Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
Хирургическое обезболивание позволяло, несмотря на начало операционной травмы, получить дальнейшее снижение У, К
Таблица 6.13
Изменения биологической целостности организма при тяжелом AC
N. Этапы Параметры^». Исходное состояние Наркоз Травматичный этап Конец операц ии Через 4ч Через 8ч Через 16ч (после экстубации)
У 54±2 51±1 51±2 59±2 50±2 45±1* 45±1*
К 58±1 52+2 52±1 51±2* 42±2* 19±1* 26±1*
ките 56±1 52±1 52±1 55±2 46±2* 32±1* 36±1*
БП 63±4 70±3 71±3* 73±3* 86±5* 120±8* 109±6*
ЭДП 71±4 76±3 75±3 63±3 76±4 85±6* 85+7*
БК 1,36±0,07 1,59±0,08* 1,71+0,05* 1,74±0,04* 2,14±0,2* 3,23±0,3* 2,76±0,2*
ЭДК 5,23±0,3 5,77+0,2 6,11±0,2* 5,12±0,2 6,48±0,4* 7,69±0,5* 7,34±0,4*
КБЦ 0,47±0,02 0,49+0,01 0,48±0,02 0,52±0,02* 0,54±0,03* 0,58±0,О4* 0,55±0,03*
КС 1,27±0,04 1,41±0,06* 1,40±0,05* 1,25±0,03 1,59±0,1* 1,89±0,2* 1,78±0,1*
467
6. Статускоррекция при тяжелом сепсисе
и КИТС. Однако на травматичном этапе операции, когда стресс-воздействие носило труднопредотвратимый характер, значения указанных параметров биоустойчивости повышались до уровня, зарегистрированного под наркозом до начала операции. Тем не менее, БК превышал уровень, отмеченный в начале наркоза, на 8%, а ЭДК — на 6%.
После завершения операции У нарушений функциональной состоятельности повышалась в среднем на 8% и, хотя К метаболического долга не изменялась, КИТС возрастал в среднем на 3%.
Спустя 2 часа восстановительного периода У возвращалась к исходной, а К становилась ниже в среднем на 14%. Это приводило к снижению КИТС на7%. Указанные сдвиги были обусловлены неуклонным ростом КБЦ, составившим в среднем 12%, КС - на 26%, ЭДК - на 27% и БК - на 74%.
К концу восстановительного периода У составляла 45%, К -26%, а КИТС — 36%. Следовательно, больные с тяжелым АС, оперированные в условиях ТВН, спустя 16 часов после окончания операции выходили из состояния недостаточности БЦО, но у них сохранялась угрозоопасная дисфункция БЦО, свидетельствующая о нарушениях биоустойчивости организма, обусловленных существенным кислородным долгом.
6.6. Послеоперационная статускоррекция
6.6.1. Изменения гемодинамики, микроциркуляции и транскапиллярного обмена в послеоперационном периоде имели следующий характер. Начиная с непосредственного послеоперационного периода и на всех дальнейших этапах исследования, САД не отличалось от должных значений, отражающих скорость деоксигенации эритроцитов в микроциркуляторном
468
6.6. Послеоперационная статускоррекция
русле. ЧСС соответствовала тахисистолии в периоде восстанов- 6 ления и I стадии OAC Только вступление пациентов во II стадию OAC характеризовалось нормосистолией и ликвидацией тахисистолии, максимальная степень которой составляла в среднем 188% от должной величины.
Коррекция ЦВД по ходу статускоррекции позволила добиться повышения его до нижнего уровня референтных значений. Статускоррекция позволила устранить относительную гипово-лемию. Максимальное повышение ОЦК составило 20% от должного уровня, что было зарегистрировано в 1-е послеоперационные сутки. СИ в восстановительном периоде был ниже уровня, лимитирующего эффективный транспорт 02. Только со 2-х суток послеоперационного периода СИ повышался до уровня нормодинамии, сохраняясь в её пределах до конца исследования. Исключение составили 4-е сутки послеоперационного периода, когда СИ повышался до пределов относительной ги-пердинамии. После 5-х послеоперационных суток, когда наступала стадия резистентности ОАС, значение СИ соответствовали нормодинамии сердечно-сосудистой системы. УПСС на всех этапах исследования было меньше должных значений, что свидетельствует о равнозначном снижении площади периферической перфузии. Эти изменения УПСС были вызваны нарушениями регуляции сосудистого тонуса, которые частично компенсировались сохранением инотропной способности миокарда. Так, ККД в период восстановления и ОАС, повышался, превосходя в конце исследования свою должную величину в 1,5 раза. Аналогичные изменения происходили со средней мощностью сердца. Абсолютные значения двойного произведения превышали соответствующие должные величины и только в стадии резистентности OAC возвращались практически к должным значениям. Это можно объяснить минимизацией энергозатрат сердца на механическую работу. Изменения Qx свидетельству-
469
^ 6. Статускоррекция при тяжелом сепсисе
470
6 ют, что насосная функция сердца на всех этапах исследования сохраняла способность к своему повышению. Шунтирование крови в легких оказалось в 3 раза выше нормы. Этот механизм нарушений кровообращения сохранялся до вступления обследуемых больных в стадию резистентности OAC
Таким образом, для тяжелого AC характерно нарушение насосной функции сердца, повышение шунтирования крови в легких на фоне умеренных нарушений транскапиллярного обмена, отличающихся внеклеточной гипергидратацией. Восстановление насосной функции сердца в режиме нормодинамии, нормо-систолии и нормотензии оказалось возможным спустя 5 суток после хирургической санации РГП. Этот период времени позволял прооперированным больным вступить в стадию резистентности OAC
