Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Повреждение \
Микроциркуляторная и медиаторная реакции, реакция тромбоцитов и лаброцитов
іI
” Экссудация, реакцій нейтрофилов
I
-Ы макрофагальная реакция
I
Пролиферация и миграция фибробластов, рост сосудов, грануляционная ткань
5
о
о
аэ
« о.
It
Биосинтез и фибриллогенез коллагена
I
Созревание грануляционной ткани, фиброз 1
Реорганизация и инволюция рубиз
I
Регенерация паренхиматозных элементов, субституция
Эта автоматическая реакция принципиально не зависит от типа повреждающего фактора, хотя он и определяет ее своеобразие. Каждая из фаз причинно-следственной цепи подготавливает и запускает следующую, определяя ее интенсивность и распространенность. Непрерывно осуществляемая на каждом этапе ауторегуляция с помощью межклеточных взаимодействий в целом обеспечивает адекватность воспаления. Конечной целью этой автоматической реакции является ликвидация повреждения, т. е. максимальное анатомическое восстановление ткани с минимальными в данных условиях функциональными нарушениями. Это относится и к неполной, или заместительной, регенерации (субституция), когда паренхиматозные клетки замещаются соединительной тканью.
Механизмы репаративной регенерации эволюционно основаны на механизмах физиологического воспаления и физиологической регенерации. Достаточно вспомнить физиологическую (постменст-руальную или послеродовую) регенерацию слизистой оболочки матки, протекающую с воспалительной реакцией на повреждение. Ре-паративная регенерация является регенерацией при патологическом состоянии, но в неосложненных случаях она остается стереотипным,
202
адекватным процессом защитно-приспособительного характера, т. е. адаптивной регенерацией, хотя и включает элементы повреждения. Это распространяется и на заместительную регенерацию путем рубцевания, за исключением случаев, когда рубец (например, в проводящей системе сердца) резко нарушает функцию органа.
Следует отметить, что единство воспалительного и собственно репаративного компонента целостной реакции репаративной регенерации сохраняется как во времени, так и в пространстве. Пролиферативная фаза воспаления одновременно явлнется и фазой репаративной регенерации. Воспаление и регенерация разделены лишь условно, все фазы процесса накладываются друг на друга: пролиферация фибробластов начинается уже в 1-е сутки после повреждения, а экссудация и инфильтрация, постепенно уменьшаясь, остаются практически до окончания заживления. Условно также разделение регенерации и фиброза, особенно при заместительной регенерации. В пространстве (в разных участках ткани' и слоях раны) процессы экссудации, пролиферации и фиброза идут с разной скоростью, поэтому могут протекать одновременно. При этом все компоненты взаимозависимы: пролонгация или хронизация воспа-лёЙия~~т5РмЬзит~ регенерацию, несостоятельность регенерации или фиброзапролонгирует воспяленид_щщ^о^условливяет pm урониче-, ское течение. Воспаление, регенерация и фиброз находятся, по-ви-димому, в реципрокных отношениях.
Целостная воспалительно-репаративная реакция тесно связана с иммунитетом. Особенно четко это выявляется при анализе воспаления, различные типы которого нередко представляют собой морфологическое проявление форм иммунного ответа: гиперчувствительности немедленного или замедленного типа, гранулематозного воспаления [Струков А. И., Кауфман О. Я., 1989; Серов В. В., 1990]. Заживление ран (в частности, скорость очищения и пролиферации) также зависит от иммунного статуса организма, особенно от ГЗТ [ЛинднерД. П. и др., 1982].
Особенно ярко проявляется тесная взаимосвязь всех клеток со- Л единительной ткани, крови и микрососудов, фибронектина и кол- / лагенов, формирующих системность реакции при воспалении. Ини- I циальные механизмы и все фазы воспаления — реакция микросо- j судов и крови (изменение кровотока, стаз или агре ация эритро- / Цитов, микротромбоз), лимфостаз, повышение проницаемости стенок капилляров и венул, хемотаксис и эмиграция клеток, фагоцитоз, смена клеточных популяций и новые клеточные взаимоотношения, пролиферация фибробластов и фибриллогенез — все это происходит под влиянием медиаторов воспаления. К ним относятся гуморальные медиаторы (факторы Хагемана, калликреин-кининовой системы, систем комплемента, свертывания крови и т. д.) и медиаторы клеточного происхождения — лаброцитов, базофилов крови, нейтрофилов, эозинофилов, тромбоцитов, моноцитов-макрофагов, лимфоцитов, фибробластов, клеток АПУД-системы и др., а также фибронектин и коллаген, активно влияющие на хемотаксис и функции клеток свертывающей системы крови.
