Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 91

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 85 86 87 88 89 90 < 91 > 92 93 94 95 96 97 .. 296 >> Следующая

По мере накопления фибробластов рост их тормозится в результате остановки деления зрелых клеток, перешедших к биосинтезу коллагена. Новые же клетки «не рекрутируются» из предшественников вследствие истощения ростковых факторов (клеток инфильтрата становится значительно меньше), а также благодаря выработке самими фибробластами при их контактном взаимодействии ингибиторов роста — кейлонов [Романов Ю. А., Кетлинский С. А., 1984; Houck J. С., 1976]. Необходимо отметить также, что взаимодействие фибробластов с макрофагами и лимфоцитами не является односторонним. Фибробласты сами секретируют ряд веществ (фиброкины), оказывающих стимулирующее или ингибирующее влияние на другие клетки, особенно на макрофаги. Можно привести также данные о макрофагактивирующих факторах, выделенных из культуры фибробластов [OkaiY., 1986].
Известно, что продукция межклеточного матрикса (коллагены
І,*Ш, V типов, ГАГ, фибронектин и др.) является прерогативой фибробластов. Однако в последние годы установлено, что и эта функция осуществляется кооперативно. Б частности, фибронектин вырабатывается макрофагами, коллагены I, III, IV, V, VI и VIII типов — эпителиальными клетками (печени, легких и других органов), коллагены IV и V типов — макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами [Digelmann R. F. et al., 1988 ].
Следующий этап ауторегуляции роста соединительной ткани, по нашим данным, заключается в том, что функционально-избыточные коллагеновые волокна в фазе рубцевания тесно взаимодействуют с цитолеммой фибробластов, ингибируя синтез и секрецию коллагена, что приводит к деструкции мембран и разрушению большей части клеток, к превращению оставшейся части в малоактивные фиброциты. Одновременно усиливается и феномен фиброклазии, т. е. резорбция фибробластами коллагеновых волокон путем их фагоцитоза или секреции коллагеназы. Такое своеобразное «контактное ингибирование» приводит к остановке роста соединительной ткани, затем к ее перестройке (ремоделяции), когда в одних участках продолжается накопление волокон, а в других (функционально инертных) — их лизис, а затем к частичной или неполной инволюции рубца [Шехтер А. Б., 1978, 1986]. Помимо фибробластов, в колла-генолизе (обратное развитие фиброза) принимают участие эозино-филы, продуцирующие коллагеназу, лимфоциты и лаброциты, вырабатывающие факторы, которые стимулируют коллагенолиз
208
f [Stricklin P. et al., 1988 ]. Большую роль играют и макрофаги, которые I не только секретируют коллагеназу, но и выделяют факторы, стимулирующие ее продукцию в фибробластах, усиливающие фагоцитоз
¦ фибрилл фиброкластами [Hibs М. S. et al., 1983; Posthletwaite А. Е. et al., 1988 ].
Ка последних этапах воспалительно-репаративиого процесса важ-I нейшую роль играет паренхиматозно-стромальное взаимодействие. I Эпителий продуцирует коллагеназу, а стромальные клетки (лим-[ фоциты, макрофаги и фибробласты) секретируют факторы индукции и ингибиции регенерации эпителия и мышц. Получено очень много I данных о влиянии на паренхиматозные элементы коллагенов, осо-I бенно I, III, IV, V, VIII, XIII типов, протеогликанов и фибронектина, І регулирующих рост, функцию и архитектонику эпителиальной и I мышечной ткани в молочной и поджелудочной железах, печени, I коже, нервной системе, мышцах и др. [Лебедев Д. А., 1979, 1990; I Серов В. В., Шехтер А. Б., 1981; Nimni М. Е. et al., 1988].
Основную роль в росте и инволюции соединительной ткани в I стромально-паренхиматозном взаимодействии принадлежит фибро-I бластам, к которым, начиная с фазы пролиферации, переходит роль і «дирижера клеточного ансамбля», так как они становятся не только [ основными эффекторными, но и главными регуляторными клетками. В соответствии с влиянием микроокружения и гуморальными стимулами изменяется соотношение между альтернативными функци-[ ями фибробласта (синтез всех макромолекул и ферментов, регулирующих фибриллогенез, а также продукция коллагеназы, эластазы и глюкуронидаз), таким образом контролируются темпы роста, фиб-розирования и инволюции соединительной ткани, стромально-па-ренхиматозные взаимоотношения. В соответствии с концепцией «био-[ механического соответствия» фибробласт определяет не только состав, но и архитектуру межклеточного матрикса. В связи с этим [ понятна важность участия в регенерации специализированных фиб-I робластов данной ткани, так как «пришлые» клетки формируют I неспециализированную рубцовую ткань.
4.4.3. Грануляционная ткань — продукт воспалительно-репаративного процесса
Под грануляционной тканью (ГТ) следует понимать особую, богатую | сосудами, молодую соединительную ткань. Это не только ткань, заполняющая раневые и язвенные дефекты кожи, но и близкая ей по структуре ткань, образующаяся при повреждении слизистых оболочек и внутренних органов, переломах костей, организации гематом, тромбов, очагов некроза и инфарктов, воспалительного экссудата, инородных тел и т. д., а также вследствие хронических воспалительных процессов. Это специализированная форма соединительной ткани, своеобразный «временный орган», создаваемый организмом в условиях патологии для осуществления определенных Функций и исчезающих после их выполнения. Функции его соот-
Предыдущая << 1 .. 85 86 87 88 89 90 < 91 > 92 93 94 95 96 97 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed