Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Наряду с такой трактовкой гранулематозного воспаления, которая является общепринятой, встречаются указания на развитие острых і инфекционных гранулем (сыпной и брюшной тифы, бешенство и т. д.). Необходимо дальнейшее изучение таких гранулем, в частности j природы клеток гранулем при брюшном тифе. Некоторые авторы считают, что подобные узелковы : воспалительные структуры целесообразно относить к очаговым доброкачественным неопухолевым моноцитозам [Струков А. И., Кауфман О. Я., 1989; Diaz Н. et al.,
1983].
Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы гранулем. Среди первых следует отметить труднорастворимые продукты повреждения тканей, в первую очередь жировой (например, мыла), а также продукты нарушенного обмена, такие, как ураты. Экзогенными факторами, вызывающими образование гранулем, могут быть биологические факторы (бактерии, грибы, простейшие, гельминты и т. д.), органические и неорганические вещества (пыли, аэрозоли, дымы и т.д.), в том числе лекарственные средства. К. Warren (1976) выделил три группы гранулематозных поражений экзогенной этиологии: инфекционные гранулемы, гранулемы инородных тел и гранулемы неизвестной природы. К инфекционным он отнес гранулемы при. туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, южноамериканском бластомикозе, гистоплазмозе, амебиазе, шистосо-мозе и др. В группу гранулем инородных тел включены крахмальные и тальковые гранулемы, шовные гранулемы, вызванные экзогенными жирами, сульфатом бария, ртутью. Гранулемы неизвестной природы характерны для регионарного энтерита, саркоидоза, гранулематозного гастрита, эозинофильной гранулемы, аллергических гранулем, первичного билиарного цирроза печени.
В зависимости от скорости обновления клеток выделяют быстро
192
Рис. 4.38. Формирование гранулемы при экзогенном аллергическом аль-всолите. Компактное скопление макрофагов разной степени зрелости. *3000.
и медленно обновляющиеся гранулемы. Образование последних обычно связано с действием агентов с низкой токсичностью, поэтому клетки в них живут иногда годами (гранулемы при татуировке, гранулемы, вызванные карригинаном, сульфатом бария, частицами сажи и т. д.), при этом каждая клетка успевает поглотить большое количество раздражителя. Образование быстро обновляющихся гранулем вызывают очень токсичные вещества, в первую очередь инфекционные агенты. При этом клетки гранулемы быстро погибают и в течение 1—2 нед заменяются новыми. На быстроту обновления клеток влияют также иммунные механизмы.
Один и тот же агент в зависимости от иммунной реактивности і организма может вызвать образование и медленно, и быстро обменивающихся гранулем. В этом отношении весьма показательна леп-Ра. При низкой иммунной реактивности развивается лепроматозная форма болезни, для которой характерны поражения, сходные с гранулемами инородных тел, и медленное обновление клеточных элементов, а при высокой иммунной реактивности и наличии ГЗТ развивается туберкулоидная форма болезни, характеризующаяся формированием эпителиоидно-клеточных гранулем и быстрым обновлением клеток. По этому признаку К. Warren (1976) различает иммунное и неиммунное гранулематозное воспаление. Первое со~ пРовождается образованием клеточно-опосредованных иммунных
7
-407
193
1
гранулем, в частности вызванных яйцами Schistosoma mansoni, и антительно-опосредованных, обусловленных, например, Schistosoma japonicum. Неиммунное гранулематозное воспаление включает большинство гранулем, образующихся вокруг инородных тел. Эти гранулемы подразделяют на неактивные, или доброкачественные, и активные, или цитотоксические [Warren К., 1976; Epstein W. L., 1980]. Первые вызывают пластмассовые гранулы, бентонин, латекс и т. п., вторые — частицы двуокиси кремния, оболочки стрептококка и др.
По А. И. Струкову и О. Я. Кауфману (1989), классификация гранулем состоит из трех частей (табл. 4.8): в части А гранулемы сгруппированы по этиологии, в части Б — по гистологии, в части В — по патогенезу. По этиологии гранулемы подразделяют на две группы —установленной и неустановленной этиологии (А.1 и А.2). Морфологически различают два основных вида гранулем: зрелая макрофагальная и эпителиоидно-клеточная. В части В все гранулемы разделены на две группы: иммунные (гиперсенситивные) гранулемы, среди которых различают четыре подвида в зависимости от характера иммунопатологического механизма, лежащего в ее основе; неиммунные гранулемы, имеющие два подвида, различающихся по этиологии и характеру воздействия на ткань патогенного фактора. Эта группа включает гранулемы, возникающие при острых инфекциях (токсико-инфекционные гранулемы), и большинство гранулем, образующихся вокруг инородных тел (токсические неиммунные гранулемы) .
Таблица 4.8
Рабочая классификация гранулем
А. Этиология А.1.
А.1.1.
А.1.2.
А.1.2.1.
А. 1.2.2.
А. 1.2.3.
А. 1.2.4.
А.1.2.4.1.
А.1.2.4.2.
А.2.
Б. Гистология Б.1.
Б. 1.2.
Б.Х.З.
Б. 1.4.
Гранулемы установленной этиологии Гранулемы инфекционные Гранулемы неинфек ионные Пылевые гранулемы (пыли неорганические) Пылевые гранулемы (пыли органиче кие) Гранулемы медикаментозные Гранулемы вокруг инородных тел Гранулемы вокруг экзогенных инородных тел Гранулемы вокруг эндогенных инородных тел Гранулемы неустановленной этнологии
