Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 93

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 87 88 89 90 91 92 < 93 > 94 95 96 97 98 99 .. 296 >> Следующая

ГТ начинает формироваться в подлежащих тканях (подкожной жировой клетчатке, мышцах), затем сосуды и клетки прорастают фибринозно-лейкоцитарный слой, постепенно образуя типичную структуру ГТ: вертикальные капиллярные петли и гори: онтально расположенные между ними веретенообразные фибробласты (рис. 4.43, а). Большое количество капилляров, растущих по кислородному (гипоксичёскому) градиенту, объясняется необходимостью метаболического и энергетического обеспечения клеток: для роста фиб-ВРбластов необходим рОг не менее 10 мм рт. ст., а для синтеза ~ ко-^агёна — 20 мм рт. ст. fHunt Т. Н. et al., 19851. Это є»ір г>ттна~~* пГ?ичйна синхронизации роста фибробластов и сосудов. После уст-
Рис. 4.43. Неосложненное заживление кожной раны.
а — грануляционная ткань с вертикальными сосудистыми петлями и горизонтально ориентированными фибробластами, в поверхностном слое — макрофагальиая инфильтрация; б — фиброзно-рубцовая трансформация грануляционной ткани, регенерация эпидермиса. Окраска геь*агоксилином и эозином. ><100.
^ранения гипоксицеского градиента рост сосудов прекращается. Так осуществляется сосудисто-кислородный гомеостаз (Т. ""
''“Дйфференцировка фибробластов, продукция~ГАГ, биосинтез, фибриллогенез и фиброгенез коллагена, взаимодействие волокон с фибробластами, обусловливающее прекращение пролиферации, разрушение клеток и фиброклазию, — все это приводит к созреванию, перестройке и к фиброзно-рубцовой трансформации ГТ, начинающейся с ее глубоких слоев. При этом происходит перекалибровка сосудистой сети с образованием артериовенозных анастомозов и регрессией большинства капилляров. Одновременно идут контракция (сокращение) и эпителизация ГТ, причем рост эпителия и созревание ГТ тесно взаимосвязаны (рис. 4.43, б).
Те же закономерности имеет развитие ГТ при имплантации биологически или химически активных материалов, заживлении относительно крупных дефектов слизистых оболочек (например, язв желудка), внутренних органов и мышц, переломов костей, организации больших тромбов, гематом, фибринных выпотов, инфарктов и т. д. Однако образующаяся ГТ и рубцовая ткань везде имеют специфическую архитектонику, соответствующую местным особенностям механического напряжения и трофики. Вертикальные сосудистые петли, в частности, образуются обычно в открытых дефектах кожи и слизистых оболочек.
212
Активную микробную инвазию и выраженную воспалительную реакцию (нагноение) И. В. Давыдовский (1950) рассматривал при заживлении ран вторичным натяжением в условиях большого и глубокого, открытого дефекта, не защищенного струпом, как био логически целесообразный процесс очищения раны с участием бактериальных протеаз. Саморегулирующаяся стереотипная динамика воспалительно-репаративного процесса принципиально не нарушается, но в соответствии с выраженным повреждением все остальные звенья цепи (фазы процесса) интенсифицируются и пролонгируются, а заживление затягивается. ГТ долго имеет выраженные признаки воспаления [Берченко Г. И., ШехтерА. Б., 1985] и многослойную структуру, описанную Н. Н. Аничковым и соавт. (1951): поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, слой сосудистых петель слой вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонтальных фибробластов, фиброзный слой. Таким образом, при условии нормальной реактивности организма заживление вторичным натяжением следует считать адекватной приспособительной реакцией, не выходящей за рамки гомеостатической функции соединительной ткани, что соответствует взглядам И. В. Давыдовского.
4.4.4. Дисрегенерация как результат нарушения и извращения кинетики воспалительно-репаративной реакции
Опыт изучения разнообразных патологических процессов свидетельствует о том, что при определенных условиях адекватная воспали-тельно-репаративная реакция может перейти в хронический патологический процесс. Полом гомеостатических механизмов на разных уровнях регуляции приводит к нарушению и извращению стереотипной кинетики процесса, разобщению воспаления и регенерации, неадекватному фиброзу. Процесс теряет защитно-приспособитель* ный характер, и его по аналогии с введенными Г. Селье терминами «стресс» и «дистресс» можно назвать дисрегенерацией (патологическая регенерация). Ее не следует идентифицировать с регенерацией патологически измененных органов, так как при последней не всегда нарушается стереотипная защитная реакция, а регенерация может Даже ослабить патологический процесс, как это происходит при резекции цирротической печени, включающей коллагенолитические механизмы [Солопаев Б. М., 1986].
Проявления дисрегенерации можно условно разделить на несколько групп: 1) выраженное торможение репарации с возможным Рецидивированием (длительно незаживающие кожные раны и трофические язвы, хронические язвы слизистых оболочек, замедленное заживление инфарктов и других некрозов органов и тканей и т. д.); 2) хронические воспалительные процессы; 3) склеротические процессы, если они имеют неадекватный и прогрессирующий характер и ведут к нарушению функции органа (цирроз печени, пневмоск-
Предыдущая << 1 .. 87 88 89 90 91 92 < 93 > 94 95 96 97 98 99 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed