Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
554
неспецифическим. В кардиомиоцитах отмечаются дистрофические и некробиотические изменения.
При генерализованном саркоидозе, гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера, при некоторых видах тимом [Sekiguchi М. J. et al., 1980] встречается, хотя и относительно редко, так называемый гигантоклеточный миокардит. В миокарде, преимущественно левой половины сердца и в межжелудочковой перегородке, обнаруживаются гранулемы, образованные гигантскими клетками саркоидного типа. Размеры сердца увеличены, полости его расширены, особенно левого желудочка; нередко наблюдается фиброз эндокарда по ходу приносящего тракта. При микроскопическом исследовании выявляются гипертрофированные и атрофированные мышечные волокна. В кардиомиоцитах имеются перинуклеарные вакуоли, просветление саркоплазмы. Находят как сетчатый кардиосклероз, так и крупные рубцы (рис. 10.28, б). В рубцах и в несклерозированном миокарде обнаруживаются отдельные гранулемы из лимфоцитов, гистиоцитов, а также гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса. Вокруг гранулем можно наблюдать глыбчатый распад мышечных волокон и незначительную гистиоцитарную инфильтрацию [Silvermann К. J. et al., 1977].
10.5.2.4. Токсический миокардит
Токсический миокардит — большая группа воспалительных заболеваний миокарда. Наибольшее клиническое значение имеют дифтерийный и лекарственный миокардиты.
Дифтерийный (инфекционно-токсический) миокардит возникает при дифтерии, а чаще при противодифтерийной вакцинации. В настоящее время показано, что дифтерийный токсин, имея сходную молекулярную структуру с цитохромом С, замещает его в цикле Кребса. Это нарушает окислительное фосфорилирование, транспорт длинноцепочечных жирных кислот, а также рибосомаль-ный синтез протеинов в митохондриях кардиомиоцитов [Stru-kov A. I., Paukov V. S., 1972; Dick М. R. et al., 1982]. В результате развиваются выраженная жировая дистрофия и распад кардиомиоцитов, особенно правого желудочка сердца. Морфологически наблюдаются очаговая эозинофилия и коагуляционный некроз мышечных волокон (восковидная дегенерация), в интерстиции, преимущественно периваскулярно, появляются серозный экссудат и небольшие очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты (рис. 10.29). Вследствие некроза миофибрилл происходит коллапс стромы, миокард частично теряет свойства функционального синцития, что может составлять один из компонентов патогенеза острой сердечной недостаточности (обычно на 2-й неделе заболевания). Очаги некроза подвергаются организации, и разбивается сетчатый (не грубый) кардиосклероз. Сходная картина наблюдается в миокарде при газовой гангрене и бактериальной дизентерии. Рубцы в миокарде могут подвергаться гиалинозу, что приводит к тяжелому постдиф-терийному кардиосклерозу.
555
Рис. 10.29. Дифтерийный (инфекционно-токсический) миокардит. Очаговая эозинофилия и распад кардиомиоцитов, незначительная периваскулярная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Окраска гематоксилином й эозином, х 125.
Лекарственный (эозш офильный, или «гиперчувствительный») миокардит возникает при передозировке некоторых лекарств или индивидуальной их непереносимости. Такими лекарственными средствами вляются отдельные антибиотики, противовоспалительные, противо-эпилептические препараты, антидепрессанты и др. В основе воспаления миокарда лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Миокардит развивается преимущественно в левых Отделах сердца и в меж-желудочков й перегородке. Мышца сердца дряблая, на глинистом фоне видны многочисленные желтовато-красноватые пятна.
При гистологическом исследовании наблюдается поражение преимущественно субэндокардиального слоя миокарда, в котором имеются множественные очаги миоцитолиза. В интерстиции отмечается диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, в инфильтрате особенно много эозинофильных гранулоцитов, в мелких интрамуральных сосудах — признаки «гиперчувствительн го» васкулита. Иногда в воспалительный процесс вовлекаются перикард и париетальный эндокард. Далеко не всегда в таких случаях удается связать такой панкардит с повышенной чувствительностью к лекарственным средствам, хотя, как правило, у таких больных имеются бронхиальная астма, аллергия на пищевые продукты и т. д. В таких ситуациях очень затруднен дифференциальный диагноз эозинофильного миокардита с париетально-фибропластическим эозинофильным эндокардитом Леффлера.
556
После излечения больных от лекарственного миокардита, особенно протекающего с перикардитом и эндокардитом, в миокарде остаются множественные тонкие рубцы, наблюдаются париетальный фиброз эндокарда и фиброз перикарда, констриктивный перикардит. Считают, что такие изменения мышцы сердца могут трансформироваться в рестриктивную кардиомиопатию.
Ю.5.З. Перикардит
Перикардит может быть самостоятельным заболеванием, но значительно чаще он служит проявлением других заболеваний или их осложнением, особенно заболеваний органов средостения, легких и сердца. Перикардит встречается в 4—6% случаев всех вскрытий, а по іслиничєским данным его частота колеблется от 0,5% до 1% [Olsen Е. G. J., 1980; Schneider W., Kaltenbach М., 1982].
