Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
В острой стадии заболевания при диффузном эндокардите клапан изменен незначительно: его створки несколько утолщаются по линии замыкания, становятся полупрозрачными.
Исход этих изменений может быть различным. Если лечение ревматизма проведено успешно в тот период, когда в эндокарде имело место лишь мукоиднос набухание соединитсяьной ткани, то возможно обратное развитие изменений без каких-либо последствий. Если же этого не произошло, нарастают фибриноидные изменения соединительной ткани клапанов, заканчивающиеся гиалинозом и Утолщением их створок, но без выраженной деформации самих клапанов. В тех случаях, когда резко выражена клеточная реакция
I»—407 545
к
с наличием большого количества фибробластов, развиваются склероз и деформация створок клапанов, укорочение, утолщение и сращение сухожильных хора, что более характерно для фибропластичсского эндокардита, приводящего к формированию ревматического порока сердца-
Острый бородавчатый эндокардит развивается в тех случаях, когда дезорганизация соединительной ткани клапана особенно выражена в субэндотелиальных слоях и ведет к повреждению и слу-щивамию эндотелия. В этих участках выпадают тромботические массы и развивается острый бородавчатый эндокардит. На поверхности клапана, обращенной к току крови, образуются мелкие, полупрозрачные, светло-коричневые или серые бугорки (бородавки), состоящие из фибрина, тромбоцитов и других элементов крови. Обычно они располагаются в один ряд по замыкающему краю клапана, нередко также вблизи фиброзного кольца, иногда по всей поверхности створки. Они могут быстро увеличиваться в размерах, образуя конгломераты, вегетации в виде гроздьев, сосочков, гирлянд (острый полипозный эндокардит).
При микроскопическом исследовании створки клапана выглядят набухшими, в ткани их обнаруживается фибрин. Инфильтраты состоят из макрофагов, гистиоцитов, лимфоцитов, а также гранулоцитов. Гранулемы Ашоффа—Талаласаа в эндокарде клапанов встречаются редко. Если ремиссия ревматизма наступает, когда имеются лишь небольшие фибринозные наложения, их организация приводит к умеренному фиброзному утолщению створок, при организации массивных фибринозных наложений развивается выраженный склероз и гиалиноз створок, формируется порок сердца.
О во:юратчо-бородавчатом эндокардите говорят в тех случаях, когда изменения, характерные для острого бородавчатого эндокардита, развиваются при ревматической атаке в створках порочных, склерозированных клапанов (рис. 10.26, в). При этом в тромботические массы могут выпадать соли кальция, происходит вас куля-рнзация клапана. В соединительной ткани клапана наблюдается замена типов коллагена, коллагеновые волокна фрагментируются, наступающий гиалиноз способствует выпадению солей кальция.
Фибропластический эндокардит при ревматизме может быть финалом каждого из описанных типов эндокардита при выраженной и быстрой фибропластической реакции. В таких случаях склероз преобладает над затухающей клеточной реакцией.
Эндокардит при других ревматических болезнях. Например, при системной красной волчанке примерно в 50% случаев возникает так называемый атипический небактериальный бородавчатый эндокардит (эндокардит Либмана—Сакса). Поражены обычно створки митрального клапана, но иногда и клапаны правых отделов сердца. Особенность эндокардита заключается в том, что на обеих поверхностях клапана или у основания створок (но не по замыкающему краю) образуются сначала мелкие, прочно связанные с клапаном плоские гранулярные тромботические образования, которые быстро превращаются в широкие и плоские вегетации. Они могут рзспо-
546
лапаться и на эндокарде желудочков, а также сухожильных нитей. В очагах повреждения обнаруживаются фибриноидный некроз ткани клапана и характерные для системной красной волчанки гематок-енлиновые тельца в виде базофильных масс, а также инфильтраты из гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток. Организация тромботических наложений приводит к {развитию порока митрального и аортального клапанов. Если при эндокардите Л ибмаиа—Сакса в тромботические наложения попадают бактерии, то возможно развитие вторичного бактериального язвенною эндокардита.
Париетальный фибропластичсский эозинофильный эндокардит (фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией, эндокардит Леффлера) характеризуется тем, что при нем сочетаются абсолютная эозинофилии крови и поражение париетального эндокарда с последующим развитием выраженного его фиброза и утолщения, сужение камер сердца. Заболевание заканчивается сердечной недостаточностью. По существу правильнее говорить об эн-домиикардитс, так как практически всегда в процесс вовлекаются миокард, его субэндокардиальныс отделы. Этиология заболевания неизвестна. Морфологически в патогенезе этого эндокардита Е. J. Olsen (1973) выделяет 3 стадии: острую (некротическую), тромботическую и стадию фиброза.
Острая (некротическая) стадия продолжается 5—6 нед, характеризуется отчетливыми воспалительными изменениями париетального эндокарда, обычно обоих желудочков сердца, но бать шс левого, особенно в области верхушки. На париетальном эндокарде появляются тромботические наложения. Воспаление распространяется на субэндокардиальныс отделы миокарда, где возникают очаги некроза. В воспалительном инфильтрате много эозинофилов, но присутствуют также лимфоциты, плазматические клетки, ПЯЛ. Раз-виваегся эндартериит или панартсриит ветвей венечных артерий сердца (тс же изменения находят в сосудах кожи и внутренних органов).
