Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 240

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 234 235 236 237 238 239 < 240 > 241 242 243 244 245 246 .. 296 >> Следующая

Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит представляет собой обычно определенную форму сепсиса. Воспаление локализуется чаще в клапанах сердца, значительно реже — в париетальном эндокарде. Известно, что он может развиваться как на неизмененных (первичный инфекционный эндокардит), так и на склерозированных клапанах (вторичный инфекционный эндокардит).
В 60—80% случаев инфекционный эндокардит вызывают стрептококки, энтерококк, в 30% — стафилококки, а также грамотри-цательные микроорганизмы, патогенные грибы и риккетсии [Davies М. J., 1980; GeraciJ. Е., Wilson W.R., 1982]. В крови примерно 10—30% больных инфекционным эндокардитом не находят возбудителей инфекции [Серов В. В. и др., 1981 ].
До сих пор нет ответа на вопрос, почему проникший в организм возбудитель внедряется именно в клапаны сердца, где вызывает очаг воспаления. Существуют лишь различные предположения. Согласно одной из наиболее распространенных гипотез [Durack D., 1975; CarrizosaJ. et al., 1978], инфекционному эндокардиту всегда предшествует неинфекционный эндокардит, при котором в результате травмы и слущивания эндотелия на эндокарде клапана образуется стерильный тромб. Если в этих условиях развивается бактериемия, то в тромботические массы внедряются бактерии и вызывают воспаление в клапане. Не исключено, что при этом тромб защищает бактерии от фагоцитирующего действия лейкоцитов и бактерицидного действия плазмы крови. Однако в настоящее время большинство исследователей рассматривают инфекционный эндокардит как иммунокомплексную болезнь с недостаточностью системы моноцитарных фагоцитов, которая может быть врожденной или связанной с гиперпродукцией иммунных комплексов, синтезом гуморальных ингибиторов фагоцитоза, длительным приемом лекарств [Сура В. В. и др., 1980; Серов В. В., 1981 ]. Чаще эта ситуация определяет подострое или хроническое течение инфекционного эндокардита.
По характеру течения выделяют 3 формы инфекционного эндокардита: острый, подострый и хронический (затяжной).
Острый инфекционный эндокардит возникает обычно на интак-тных клапанах сердца в связи со стафилококковой септикопиемией. На эндокарде клапанов появляются язвенные или язвенно-полипоз-ные изменения, быстро формирующие порок клапанов. Вначале по краям створок митрального (иногда аортального) клапана появляются мелкие гранулярные образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, желтого или темно-коричневого Цвета. Под ними обнаруживаются язвенные дефекты клапанов, которые увеличиваются и, распространяясь, моїуг переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард (полипозно-язвенный
541
Рис. 10.26. Морфология различных вариантов эндокардита Окраска гематоксилином и эозином. *125.
а — острый имфекииомнмй эцаомрдит: клапан юьшшгм, иыроапм восш,імтельнш имфмл». трапив и от пожги нг фибрина, видны колонии микроорганизмов
эндокардит). Часто изъязвление створок клапанов приводит к появлению их аневризм, в 50% всех смертных случаев обнаруживается перфорация створок клапана.
При микроскопическом исследовании на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии микроорганизмов, тромботические массы из фибрина и тромбоцитов, причем в более глубоких слоях изъязвленного клапана больше фибрина, а на поверхности клапана — тромбоцитов (рис. 10.26, а). Ткань клапана набухшая, пронизана фибрином, инфильтрирована ПЯЛ (иногда они могут отсутствовать). Характерны опасные осложнения, быстро ведущие к смерти, — отрыв части клапанов, сухожильных хорд, тромбобак-териальные эмболии с формированием септических инфарктов.
При затихании процесса тромботические массы подвергаются организации, колонии микробов обычно петрифицируются, створки клапана сморщиваются и деформируются.
Подострый инфекционный эндокардит, который в последнее время встречается довольно редко, развивается не только ка неизмененных, но и на склсрозированных клапанах сердца. При этом чаще поражается аортальный, реже — митральный клапан. Обычно это полилозно-язвенный эндокардит. В отличие от острого инфекционного эндокардита для под ост рой формы характерно развитие в язвенных дефектах клапанов под тромботическими наложениями грануляционной ткани. Вокруг очагов некроза, образующихся в клапанном, пристеночном эндокарде и в трабекулах, выявляются мононуклеарные инфильтраты в виде палисадов.
542
Рис. 10.26. Продол же и не.
б — хггяж»ю« инфекционный «ипирднт: ш стиорве клапана — рубцующиеся ичл м некроза і ч сьс»»*с тгюмботичеекме массы, выражена іюспллиітельная имфильтрдиия; • — ргіімлтнческнм Ао^пратни-борид2а*мэть«Й іидокардит: на ездерознрованной створке клапана видны согжме тром-f biTMWKMf наложении.
Хронический (затяжной) инфекционный (септический) эндокардит в большинстве случаев (85%) развивается на склсрозиро-
1 ванных и деформ и рова иных клапанах (приобретенные или врож-
543
Предыдущая << 1 .. 234 235 236 237 238 239 < 240 > 241 242 243 244 245 246 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed