Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
денные пороки сердца). В 15% случаев возникает н»а неизмененных клапанах — «болезнь Черногубова». По данным В. Ш. Серова и соавт. (1982), затяжной инфекционный эндокардит составляет 45% от всех инфекционных эндокардитов. Отмечается рост первичного затяжною инфекционного эндокардита, чаще у лиц молодого возраста. Изолированное поражение клапанов встречается в 73%, случаев, из них в 53% поражается аортальный клапан, в 3 раза реже (16%) — митральный клапан (обычно при сепсисе инъекциожного происхождения у наркоманов или как осложнение, связаншос с виутрисер-дечной катетеризацией), сочетанное поражение миітрального и аортального клапанов отмечается в 27%, поражение трехстворчатого клапана — в 19% случаев ІСеров В. В. и др., 1982).
Первичный затяжной септический эндокардит морфологически отличается от вторичного, так как процесс, разбивающийся при последнем, накладывается на предшествующие изменения клапанов склеротического характера. В целом же динамика этой формы эндокардита как бы повторяет морфогенез острого w подострого инфекционного эндокардита, приобретая при этом, однако, некоторые морфологические особенности. Так, для него характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда. На участках изъязвления образуются коассивиые крошащиеся тромботические наложения. Вокруг очагов некроза с колониями микроорганизмов появляются лнмфогистиоцитарныс инфильтраты, иногда гигантские клетки. Грануляционная ткань под тром-ботиуескими наложениями, созревая, деформирует- клапан, тромботические массы подвергаются организации, что также ведет к деформации клапана. Так как для болезни характерно хроническое рецидивирующее течение, в клапане можно видеть одновременно организованные и свежие тромботические массы, а также рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений (рис. 10.26, б). Помимо этого в сухожильных хордах и в париетальном эндокарде можно найти очаги набухания и дезорганизации соединительной ткани, лимфомакрофагальную инфильтрацию, иногда небольшие тромботические наложения на неизмененном эндокарде.
Осложнения затяжного септического эндокардита и причины смерти больных тс же, что и при подостром инфекционном эндокардите. Необходимо отметить, что нередко довольно трудно дифференцировать подострый септический и затяжном эндокардит.
Неинфекционный тромбоэндокардит (абактериальный тромбо-эндокардит, минимальный эндокардит, дегенеративный бородавчатый эндокардит, марантичсским или терминальный эндокардит, не-блктсриальные тромботические вегетации и др.> развипается не только у резко ослабленных больных и при старческом маразме, но и при эндогенных и экзогенных интоксикациях (уремия, отравление некоторыми ядами и др.). Он характеризуется образованием на эндокарде клапанов, в основном левого желудочка сердца, стерильных тромботических наложений, как это имеет место при бородавчатом или полипоэном эндокардите. Однако воспаление эндокарда как таковое практически отсутствует или представлено ие-
544
большими скоплениями моноцитов, макрофагов и фибробластов псщ тромботическими наложениями по краю створок митрального или аортального, значительно реже трсхстворчатого клапанов. Поэтому неинфекционный тромбоэндокардит — проблема не воспаления, а скорее нарушения реологических свойств крови. Как видно, термин «неинфекционный эндокардит» среди эндокардитов имеет лишь историческое значение.
Ревматический эндокардит — одно из самых ярких проявлений ревматизма, в основе которого лежит системная дезорганизация соединительной ткани, связанная с воздействием /}-гемолитического стрептококка группы А и выраженными иммунными нарушениями.
При ревматическом эндокардите воспалительные изменения возникают на клапанах сердца, сухожильных хордах и в париетальном эндокарде. Наиболее часто поражается митральный клапан, несколько реже — аортальный, очень редко — трсхстворчатый. В 30% случаев наблюдается сочетание поражения митрального и аортального клапанов или комбинация их поражения с воспалением эндокарда других локализаций. Изолированное поражение клапанов правой половины сердца является исключительной редкостью. Воспаление может распространяться на сухожильные хорды и пристеночный эндокард, особенно предсердий, в связи с чем различают клапанный, хордальный и пристеночный эндокардит.
А. И. Абрикосов (1947) выделил 4 формы ревматического эндокардита: диффузный, острый бородавчатый, возвратно-бородавчатый и фибропластический. Суть происходящих при этом процессов была раскрыта А. И. Струковым и его сотрудниками (1963, 1974).
В основе диффузного (или простого) эндокардита лежит муко-иднос, а затем фибриноидное набухание соединительной ткани створок клапанов и фиброзных колец, но без поражении эндотелия (вальвулит Талалаева). Поэтому при этой форме эндокардита на поверхности клапана не выпадает фибрин и не образуются тромботические бородавки. Однако дезорганизация соединительной ткани клапанов сопровождается клеточной реакцией с тенденцией к образованию гранулем из гистиоцитов и макрофагов, которые имеют характерное строение, особенно при пристеночном эндокардите (ашофф-талалаевскне гранулемы). Изменения соединительной ткани клапанов больше выражены со стороны той его поверхности, которая испытывает большее давление крови.
