Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Следует заметить, что определяющие развитие васкулитов реакции ГНТ и ГЗТ обычно не происходят изолированно, а тесно взаимосвязаны и один тип реакции трансформируется в другой. Поэтому правильнее говорить лишь о преобрадании той или иной реакции в генезе васкулита. Так, при феномене Артюса можно считать, что преобладает ГНТ, а при феномене Овари — ГЗТ, хотя при том и другом феномене происходит смена реакций [Серов В. В. и др., 1970; Серов В. В., 1990; Ярыгин Н. Е. и др., 1980]. Смена фаз ГНТ и ГЗТ отмечена при гранулематозе Вегенера [Van der Woude F. J. et al., 1989], болезни Кавасаки [LieJ. Т., 1988].
10.6.1.2. Морфологическая характеристика
Следует подчеркнуть справедливость утверждения J. Т. Lie (1988), что в диагностике васкулита окончательное заключение почти всегда возможно лишь после гистологического подтверждения диагноза с помощью биопсии. Морфологические проявления васкулита соответствуют в основном известным фазам воспалительного процесса. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаления выделяют деструктивную, экссудативную, пролиферативную формы васкулита и их смешанные варианты. Особо выделяют гранулематозный васкулит. В случае вовлечения в воспалительный процесс внутренней оболочки сосуда с деструкцией эндотелия и присоединением тромбоза речь идет о тромбоваскулите. По распространенности воспаления в стенке сосуда выделяют эндо-, мезо-, пери- и панваскулит.
Примером деструктивного васкулита, развивающегося на уровне сосудов микроциркуляции, может служить лейкоцитокластиче-ский васкулит, при котором деструкция стенок микрососудов сопровождаете формированием фибриноидного некроза и лейкоцитарной реакцией с распадом неитрофильных лейкоцитов и образованием ядерных осколков. Эта форма васкулита встречается при различных токсических поражениях, гиперергических состояниях, инфекциях, в частности она выявлена в коже при ВИЧ-ин-фекции [Chren М.-М. et al., 1989]. Путем повторных биопсий кожи удалось проследить эволюцию лейкоцитокластического васкулита в пролиферативный [Zax R. Н. et al., 1990]. Примером деструктивного васкулита на уровне крупных сосудов может служить узелковый периартериит, при котором развивается фибриноидный некроз внутренней и средней оболочек артерий с пролиферативной клеточной
565
Рис. 10.31. Деструктивно-пролиферативный васкулит при узелковом пе-риартерите (фрагмент артерии мелкого калибра). Фибриноидный некроз интимы и средней оболочки, клеточная реакция в адвентиции. Окраска гематоксилином и эозином, х 400 (препарат Т. Н. Копьевой).
реакЬсией в адвентиции, поэтому его правильнее обозначать как деструктивно-пролиферативный васкулит (рис. 10.31).
Экссудативный васкулит характеризуется преобладанием признаков повышенной сосудистой проницаемости, отеком стенки сосуда, плазморрагией, отложением в стенке сосудов нейтральных мукополисахаридов, выявляемых при ШИК-реакции, образованием фибриноида, выходом форменных элементов крови в стенку и за пределы сосуда. Дискуссионным представляется вопрос о морфологической верификации экссудативного капилляра, если не выражены другие компоненты воспаления, так как в этом случае критерии капиллярита в основном совпадают с признаками обычной плаз-моррагии. В какой-то мере здесь могут помочь ультраструктурные критерии (которые тоже не абсолютны): отек и набухание клеток эндотелия, резкое усиление пиноцитоза, утолщение базального слоя (рис. 10.32).
Продуктивный васкулит характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов сосудистой стенки (эндотелиоцитов, перицитов, адвентициальных гистиоцитов) и инфильтрацией ее мо-нонуклеарными клеточными элементами гематогенного происхождения — макрофагами, лимфоцитами. В сосудах микроциркулятор-ного русла наблюдается формирование клеточных тяжей, в которых не определяются сосудистые просветы (рис. 10.33). При сочетании этих изменений с периваскулярной клеточной инфильтрацией капилляры бывают практически неразличимы в составе инфильтрата
щщр
V і
Рис. 10.32. Экссудативный капиллярит кожи при системной красной волчанке: резкое набухание эндотелиоцитов, сужение просвета капилляра, усиление пиноцитарной активности, неравномерное утолщение базальной мембраны, х 32 ООО.
Рис. 10.33. Пролиферативный капиллярит кожи при системной красной волчанке: капилляры имеют вид клеточных тяжей. Окраска гематоксилином и эозином, х 280.
Рис. 10.34. Пролиферативный капиллярит кожи при системной красной волчанке с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Окраска гематоксилином и эозином, х 400.
¦W »
*
Рис. 10.35. Высокая активность кислой фосфатазы в пролиферирующих по ходу сосудов клетках при продуктивном васкулите. Кожа больной системной красной волчанкой. Реакция Гомори. х 160.
(рис. 10.34). Подобного типа васкулиты составляют основу межуточного воспаления, наблюдае ого, например, в органах больных диффузными болезнями соединительной ткани («коллагеновыми заболеваниями»). В пролиферирующих по ходу сосудов клетках высока метаболи еская акти ность, о чем свидетельствуют, в частности, ферментогистохимические реакции на окислительно-восстановитель-ные и гидроли ические ферменты (рис. 10.35).
