Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Почки при мезангиальном гломерулонефрите, если судить об их состоянии по удаленному перед трансплантацией органу, обычно плотные, бледные, в корковом веществе определяются желтые пятна, артерии хорошо контурированы [Heptinstall R., 1974].
Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит завершает эволюцию большинства форм нефрита присоединением фибропластического компонента: склероза капиллярных петель клубочка, синехий сосудистых долек с капсулой, фиброэпителиальных полулуний, утолщенной базальной мембраны капилляров и капсулы клубочка.
Склероз капиллярных петель клубочка обусловлен прогрессирующим накоплением в мезангии и за его пределами (интерпозиция мезангия) мембраноподобного вещества мезангиального матрикса, синтезируемого мезангиальными клетками, что приводит к сдавлению, облитерации и коллапсу капилляров. В случае разрывов стенок капилляров мембраноподобное вещество появляется в полости кап-
533
сулы. Образование фиброэпителиальных полулуний усиливает коллапс сосудов клубочка и способствует развитию его гиалиноза. Ги-алиноз сосудов клубочка вызван также «организацией» массивных отложений иммунных комплексов. При гиалинозе клубочка его клеточные элементы, как правило, атрофируются и погибают.
В начале фибропластической трансформации клубочков с помощью светооптической и электронной микроскопии, а также им-муногистохимических методов удается выявить признаки, свойственные исходной форме гломерулонефрита, но со временем фибропластическая трансформация нивелирует эти признаки.
Фибропластические изменения клубочков сопровождаются дистрофией и субатрофией нефроцитов проксимальных и дистальных канальцев, их атрофией и коллапсом; на месте канальцев разрастается соединительная ткань. Характерны лимфогистиоцитарные инфильтраты в строме почки, склероз интерстиция не только коркового, но и мозгового вещества, периваскулярный склероз. Эти изменения, как уже говорилось, являются тубулоинтерстициальным компонентом гломерулонефрита (ТИК), который в значительной мере определяет скорость эволюции гломерулонефрита во вторичное сморщивание почек. Тубулоинтерстициальный компонент гломерулонефрита может дополняться и тубулоинтерстициальным нефритом [Серов В. В. и др., 1985 ], который в таких случаях имеет единый с гломерулонефритом патогенез. В развитии ТИК определенную роль играет склероз (гиалиноз) артериол и мелких артерий, который связан не столько с самим гломерулонефритом, сколько с почечной артериальной гипертензией.
К хроническому гломерулонефриту причисляют также, не имея на то должных оснований [Серов В. В., 1987], так называемые минимальные изменения (липоидный нефроз), мембранозную (эпи-мембранозную) нефропатию и фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ). При каждом из этих видов гломерулярных поражений воспалительные изменения клубочков отсутствуют. В основе минимальных изменений лежит редукция малых отростков подоцитов как проявление врожденного дефекта подоцитов [Bader P. I. et al., 1974] или базальной мембраны [Brenner В. М. et al., 1978] гломерулярного фильтра. При мембранозной нефропатии, сопровождающейся трансформацией базальной мембраны в склероз и гиалиноз в результате «организации» иммунных комплексов, воспалительная реакция отсутствует в результате дефицита Fc-рецепторов макрофагов и мезангиальных клеток [Berthoux F. С. et al., 1984 ]. ФСГГ, как следует из самого названия этого поражения клубочков, представлен не воспалением, а дистрофией гломерулярных структур.
Как видно, в групповом понятии «гломерулонефрит» должны остаться лишь те заболевания, морфологической основой которых является воспаление гломерул, составляющее сущность морфологических форм (типов) гломерулонефрита: пролиферативного эндока-пиллярного, пролиферативного экстракапиллярного, мезангиопроли-феративного, мезангиокапиллярного (мембранопролиферативного) и
534
склерозирующего (фибропластического). Каждая из этих форм может отражать особенности этиологии (наличие инфекта), патогенеза (характер иммунопатологического процесса), морфологии (вид и распространенность воспаления в клубочках), клинические проявления (выраженность почечных и внепочечных симптомов) гломерулонефрита, его течения (острое, подострое, хроническое) и прогноза.
Ю.4.2. Тубулоинтерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) представляет собой гетерогенную группу заболеваний, имеющих разные этиологию и патогенез и характеризующихся преимущественным поражением ин-терстиция и канальцев почек; возможны вторичные изменения клубочков. Наибольший интерес для понимания роли структурнофункциональных особенностей тубулрстромальных отношений почечной ткани в развитии этого своеобразного варианта межуточного нефрита имеет ТИН, развитие которого связано с иммунными механизмами, т. е. иммунологически обусловленный, или иммунный тубулоинтерстициальный, нефрит (ИТИН).
10.4.2.1. Структурные основы иммуновоспалительных интерстициальных реакций в почках
Соединительная ткань в различных слоях почки развита неодинаково, да и «качество» ее различно. С этим связаны неоднозначные потенциальные возможности как самой соединительной ткани, так и лимфатической системы различных слоев почки, которая является вторым звеном почечной реабсорбции и определяет в значительной мере метаболизм почечной ткани, состояние ее тубулярного аппарата [Серов В. В., 1983 ]. В пограничном слое соединительная ткань, представленная в основном ретикулярными волокнами, развита лучше всего. Этот слой более богат лимфатическими дренажами, формирующими сложную систему с высокими функциональными возможностями. В корковом веществе стромы немного, она представлена в основном ретикулярными волокнами и «своими», «корковыми», фибробластами и гистиоцитами. Лимфатические капилляры окутывают клубочки и канальцы и переходят в анастомозирующие сети, сопровождающие междольковые артерии. В мозговом веществе соединительной ткани также немного; она очень рыхлая и способна легко «набухать», так как богата кислыми гликозаминогликанами (гиалуроновые структуры преобладают над хондроитинсульфатами). Лимфатическая система пирамид развита слабо, представлена лимфатическими капиллярами лишь в артериовенозных пучках и крайне лабильна. Интерстициальные клетки ткани пирамид продуцируют простагландины, влияющие на обмен электролитов и воды путем включения в работу противоточного умножителя почки, с чем связана исключительно большая гидрофильность стромы пирамид.
