Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
Иммунитет при бруцеллезе мало напряженный и непродолжительный — 6—9 мёс, известны случаи повторного заражения и заболевания людей, перенесших бруцеллез в прошлом. Иммунитет при бруцеллезе не отличается строгой специфичностью, что дает возможность вакцинировать людей слабо вирулентным штаммом коровьего типа (Вг. bovis), создавая одновременно невосприимчивость и к овечьему типу (Вг. melitensis).
Патогенез
I Входными воротами инфекции является слизистая оболочка пищеварительного тракта или кожа. Условно в патогенезе бруцеллеза можно выделить следующие пять последовательно наступающих фаз: 1) лимфогенного заноса, 2) гематогенного заноса или первичной генерализации,
3) формирования локальных очагов. 4) вторичной генерализации и аллергических изменений, 5) резидуального метаморфоза.
В основе патогенеза бруцеллеза лежит инфекционно-токсическое действие бруцелл на сосуды, мезенхиму, паренхиматозные органы.
Проникнув в организм и не оставив на месте внедрения никаких следов, бруцеллы. обладая лимфотропностью. внедряются в ближайшие региональные лимфатические узлы, с которыми, они взаимодействуют и
159
где размножаются. В фазе лимфогенного заноса происходит реакция между бруцеллами и организмом, которая при высокой иммунологической реактивности организма ведет к развитию лимфаденита и гибели бруцелл. дальнейшие этапы болезни не возникают. Если организм лишь удерживает бруцеллы в регионарных лимфатических узлах, не позволяя бактериям распространяться, но не способен их уничтожить, то развивается первично-латентная форма бруцеллеза без каких-либо клинических проявлений. Бруцеллы могут длительно сохраняться в лимфатических узлах, формируя невосприимчивость. Латентная форма бруцеллеза возникает примерно у 20—25% инфицированных. В случае массивного размножения бруцелл в лимфатических узлах и последующего их прорыва в кровь, возникает бактериемия и эндотоксинемия. воздействующие на организм. Размножение бруцелл в регионарных лимфатических узлах соответствует инкубационному периоду заболевания.
Наступает фаза гематогенного заноса или первичной генерализации. в течение которой бруцеллы распространяются по всему организму. вызывая клинические симптомы острого бруцеллеза: общую интоксикацию, лихорадку, ознобы, потливость, полиаденит, гепато- и сплено-мегалию. артралгии и миалгии. Фаза первичной генерализации клинически соответствует острому периоду заболевания. Борясь с инфекцией, организм стремится локализовать генерализованный процесс, перевести его в местный. Бруцеллы захватываются макрофагами, избирательно оседают в тканях и органах, богатых ими, в частности в печени,' селезенке. лимфатических узлах, костном мозге и т. д. Макрофагальная реакция уменьшает интенсивность бактериемии, но одновременно ведет и к возникновению новых метастатических очагов инфекции. Эти очаги, являясь также и причиной локальных поражений в виде артритов, оститов, периоститов, орхоэгшдидимитов, миелитов, менингоэнце-фалитов и др., образуют стойкий резервуар инфекции с последующими повторными волнами бактериемии. Наступает третья фаза — фаза формирования локальных очагов, в течение которой совершаются дальнейшие иммунологические сдвиги, аллергизация организма, патологический процесс постепенно переходит в четвертую фазу — фазу вторичной генерализации и аллергических изменений. Бруцеллы. длительно сохраняясь в метастатических очагах в условиях сниженного иммунитета и незавершенности фагоцитарных реакций, многократно периодически поступают в кровь и вызывают повторную генерализацию процесса, сенсибилизацию организма к бруцеллезному антигену, продуктам микробного и клеточного метаболизма. О наличии сенсибилизации свидетельствуют реакция торможения миграции лейкоцитов с бруцеллином и другие пробы. Патогенез бруцеллеза — это повторные проникновения бруцелл в кровь из очагов, ведущие к дальнейшему развитию местной и общей воспалительной реакции на фоне специфической сенсибилизации к возбудителю и дисбаланса качественных и количественных факторов иммунитета. Так. например. на высоте клинических проявлений бруцеллеза развиваются однонаправленные изменения Т- и В- систем иммунитета: снижение содержания Т-лимфоцитов за счет теофиллинустойчивых розеткообразующих клеток, повышение уровня иммуноглобулинов А и G.
Новое поступление бруцелл в сенсибилизированные органы сказывается и новой атакой болезни, клинически проявляющейся рецидива-
160
ми и обострениями и ведущей к новым структурным изменениям в организме аллергического характера. Клинически четвертая фаза патологического процесса соответствует периоду рецидивов и обострений, знаменует переход к подострому и хроническому бруцеллезу, чему способствует внутриклеточное переживание возбудителей. В этой фазе патогенеза все больше прогрессируют местные изменения в различных органах, и системах и в первую очередь в опорно-двигательном аппарате и нервной системе. Бруцеллез постепенно как бы "оседает" местно, отодвигая на второй план общеклинические проявления. С затуханием острых явлений все больше проявляется продуктивное воспаление, усиливаются реакции мезенхимы, происходит образование характерных бруцеллезных гранулем, состоящих из эпителиоидных и гигантских клеток, лимфоцитов. Гранулемы обнаруживаются в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, почках.
