Ишемическая болезнь органов пищеварения - Поташов Л.В.
Скачать (прямая ссылка):
При распределении больных в зависимости от степени КСЧС оказалось, что с увеличением степени стеноза выявляется постепенное снижение дебита хлористоводородной кислоты.
10.1
Так, при сужении чревного ствола на 25—50 % ои равен 15,59 ± 1,87 ммоль/(ч-л), при сужении на 51—75% — 10,72 ± ± 1,99 и на 76—100 % —4,08 ± 1,13 ммоль/(ч-л), что в 2 раза меньше нижней границы нормы.
При сравнении ВАО и стимулированной секреции у больных с КСЧС и язвенными поражениями гастродуоденальной зоны нами выявлено смещение отношения ВАО: SAO в сторону SAO (1:4,54 при характерном для здоровых соотношении 1:3), преимущественно за счет уменьшения ВАО. Это свидетельствует о функциональном торможении и снижении реактивности обкладочных клеток при КСЧС, что связано, по-видимому, с повышенной чувствительностью их к гипоксии.
Сведения, приведенные нами, позволяют считать, что в генезе язвообразования при КСЧС пептический фактор не имеет решающего, а, может быть, и существенного значения. Главное — хроническая ишемия, приводящая к снижению тканевой резистентности СОЖ и СОД.
Оказалось, что частота гастритических поражений во всех группах преобладала над частотой дуоденитов. Достоверной корреляции этих изменений со степенью КСЧС выявить не удалось. Следует отметить, что в группе больных с минимальным сужением чревного ствола частота гастритов была несколько выше, в то время как признаки более тяжелого поражения антрального отдела выявлялись у больных с более выраженной степенью нарушения кровоснабжения. Дуодениты различных форм чаще, встречаются в группе с крайней степенью КСЧС, причем при сравнении интенсивных статистических коэффициентов оказалось, что частота дуоденитов нарастала с увеличением степени стеноза. Эти данные свидетельствуют о том, что наиболее чувствительными к хронической ишемии при КСЧС являются антральный отдел желудка и начальный участок двенадцатиперстной кишки.
Интенсивный коэффициент, характеризующий частоту грубых морфологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (хронические язвенные ниши, зарубцевавшиеся язвы с деформацией луковицы двенадцатиперстной кишки), по данным гастроскопии резко возрастает во
II группе больных, а затем в III и IV группах несколько снижается (рис.40).Эта высокая предрасположенность к язвообра-зованию больных с КСЧС от 26 до 50 % объясняется, по-видимому, доказанным нами резким уменьшением объемного кровотока по чревному стволу и неадекватной коллатеральной компенсацией оргаииого кровообращения. Коллатерали начинают развиваться, когда просвет соответствующего сосуда суживается на 2/з диаметра и возникает высокий градиент давления.
Фоном для язвообразования служат атрофические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, частота которых параллельна увеличению степени сужения
102
до 25 26-50 51-75 76-100
Степень стеноза, %
40
до 25 26-50 51-75 76-100
Степень стеноза, %
41
Рис. 40. Частота (в %) язвенных поражений слизистой оболочки выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки у больных при различных степенях КСЧС.
Рис. 41. Частота (в %) атрофических изменений слизистой оболочки желудка (1) и двенадцатиперстной кишки (2) у больных при различных степенях
КСЧС.
чревного ствола (рис. 41). Атрофические изменения в желудке почти в 2, а в двенадцатиперстной кишке в 2,7 раза чаще обнаруживаются у больных IV группы по сравнению с I. Характерно, что нарастание атрофических изменений в луковице двенадцатиперстной кишки в зависимости от степени КСЧС более выражено, чем в желудке. Это лишний раз подкрепляет положение о меньшей резистентности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки к хронической ишемии и гипоксии.
Подтверждение данным о морфологических изменениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, полученным при визуальной макроскопической их оценке, мы нашли в морфологических исследованиях биоп-татов слизистой оболочки желудка. В 107 случаях мы воспользовались аспирациоиной биопсией. У 40 больных биоптаты получены с помощью эндоскопического исследования. 105 человек страдали КСЧС, 14 — окклюзионными поражениями висцеральных сосудов на фоне общего атеросклероза, у 28 человек с болями в животе неясной этиологии была доказана хорошая проходимость непарных висцеральных артерий (контрольная группа).
Кусочки биоптатов слизистой оболочки желудка разрезались на 2 части. Одна из них фиксировалась в 10 % растворе нейтрального формалина, обезвоживалась и заключалась в парафин. Срезы толщиной 5 мкм окрашивались гематоксилин-эозином. Для выявления отдельных клеточных типов их окрашивали по Доминичи [Ромейс Б., 1954] в модификации
юз
Б. В. Кедровского. Состояние пепсинообразовательной функции оценивалось по препаратам, окрашенным сульфатом нильского голубого [Аруин Л. Н., Цодиков Г. В., 1971]. Содержание мукополисахаридов и гликогена определялось с помощью ШИК-реакции, контролем для которой служили срезы, обработанные амилазой. Нуклеиновые кислоты определялись методами Фельгена и Эйнарсона [Пирс Э., 1962].
