Ишемическая болезнь органов пищеварения - Поташов Л.В.
Скачать (прямая ссылка):
Группы обследованных Средний Число
биопотенциал. мВ колебаний
в 1 мин
Контрольная группа (20 человек): 0,18±0,02 2,5±0,18
натощак
после завтрака 0,21 ±0,02 2,7±0,21
I группа (32 человека):
натощак 0,22±0,02 2,75±0,14
после пробного завтрака 0,21 ±0,02 3,20±0,19
II группа (24 человека):
натощак 0,19±0,02 2,53±0,16
после пробного завтрака 0,17±0,01 2,95 ±0,11
При КСЧС наблюдается некоторое увеличение натощаково-го биопотенциала и подтверждается общая тенденция к снижению вольтажа биоэлектрических биопотенциалов, а также склонность к тахиаритмии в ответ на пищевую нагрузку, которая
4 Зак.450 $7
\і^мин 6
38
39
Рис. 38. Условно нормокипетический тип ЭГГ у больных с КСЧС.
Рис. 39. Уменьшение среднего биопотенциала ЭГГ в ответ из пищевой раздражитель (извращенный тип реакции): а — натощак; б—после приема пищя
более выражена в группе больных с КСЧС без язвенных поражений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка. Возможно, это свидетельство большей состоятельности компенсаторных механизмов микроциркуляции в этой группе больных.
В группе больных с КСЧС, осложненными язвенными поражениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, отмечено снижение средней величины натощакового потенциала в ответ на функциональную нагрузку и статистически значимое различие с контрольными цифрами (р < 0,05) — извращенный тип реакции на функциональную нагрузку (рис. 39).
При анализе ЭГГ и их изменений в зависимости от степени сужения чревиого ствола проявляются те же тенденции. В группе больных с КСЧС от 51 до 75 % снижение биопотенциала в период функциональной нагрузки выражено наиболее резко. Ритм сокращений также прогрессивно снижается от группы больных с КСЧС на 25 % к группе с КСЧС от 51 до
Обнаруженные изменения ЭГГ у больных с редуцированным кровотоком по чревному стволу мы считаем не случайными. Колебание электрического потенциала, как известно, связано с энергетическими процессами, которые находятся в прямой зависимости от уровня и характера органного кровотока. Поэтому установленные нарушения биоэлектрической активности мы склонны объяснить развивающейся при КСЧС хронической ишемией органов пищеварения, и желудка в частности.
Литературные сведения о характере нарушения секреции желудка при недостаточности кровообращения, как уже отмечалось, сравнительно однотипны. Правда, это, в основном, ка-
75%.
98
сается изучения секреции при системном нарушении кровообращения, при котором обнаруживается депрессия желудочного кислото- и ферментообразования, пропорциональная степени нарушения кровообращения.
Только в последние годы наше внимание, как и внимание других исследователей [Шалимов А. А. и др., 1980], было привлечено к изучению секреции желудка у больных с хронической ишемией органов пищеварения. Причем у большинства этих больных отмечены те же закономерности в динамике желудочной секреции, что и при заболеваниях, сопровождающихся тканевой и циркуляторной гипоксией.
В начале исследований кислотообразующая функция желудка была изучена у 135 больных с КСЧС по показателям стимулированной секреции. В качестве энтерального раздражителя использован мясной бульон (55 больных), парентерального— дихлорид гистамина в дозе 0,1 г на 10 кг массы тела больного. При этом у значительной части больных (45,2%) кислотообразующая функция желудка была пониженной, у 38,5 % — нормальной и у 16,3 % больных — повышенной.
В дальнейшем выполнены более углубленные исследования. Мы исходили из того, что в клинической практике достаточно ~ надежные сведения о желудочной секреции дают методы с суб-максимальной стимуляцией желудочных желез гистамином [Фишзон-Рысс Ю. И., 1972].
Сопоставление субмаксимальной секреции с базальной позволяет судить о сравнительном значении функциональных и органических факторов в генезе нарушений секреторной функции желудка. В этом отношении выгодно отличается от других методик, предусматривающих использование гистамина, метод Ламблинга [Lambling A., Bernier J., 1958].
Многочисленными исследованиями убедительно показано, что кислотообразующую способность желудка позволяет правильно оценить определение абсолютной величины продукции хлористоводородной кислоты в единицу времени (дебита). Обоснование этого положения представлено в работах Н. А. Ва-лука (1961), С. Б. Коростовцева (1963) и др. Дебит соляной кислоты как бы интегрирует клинически наиболее значимые стороны секреции желудка: «валовый» объем и кислотность желудочного сока. Вычисление величины кислотовыделения производится по формуле
D = VrEi + Уг‘Е2 + ... + V4 • Є4,
