Ишемическая болезнь органов пищеварения - Поташов Л.В.
Скачать (прямая ссылка):
Е. Charrette и соавт. (1971) причинами болевого абдоминального синдрома при КСЧС считают: 1) склеротические изменения чревного ганглия; 2) артериальный спазм от раздражения нервных структур диафрагмой; 3) истинную ишемию от артериального стеноза; 4) относительную ишемию, возникающую на высоте пищеварения и 5) переток крови от верхней брыжеечной артерии.
Т. Drapanas, К. Вгоп (1966), J. Connolly (1971), Ю. Л. Шальков и соавт. (1973), A. Mihas и соавт. (1977) не исключают возможности участия в генезе болевого абдоминального синдрома у этих больных психических реакций.
Учитывая приведенные собственные данные о болевом синдроме при КСЧС и анализируя данные литературы, мы склонны считать, что основное значение в патогенезе этого синдрома имеет нарушение кровоснабжения органов пищеварения, снабжаемых чревным стволом. Вероятно, этот болевой синдром имеет много общего со стенокардией, являющейся основным симптомом ишемической болезни сердца. В выраженности боли, длительности ее, характере и резистентности к терапевтическим лечебным мероприятиям имеют значение: раздражение нервных элементов с сопутствующим спазмом органных сосудов; чувствительность различных органов к гипоксии (особенно в период функционального напряжения, физических и эмоциональных перегрузок); компенсаторные возможности коллатерального кровообращения.
Нельзя не учитывать, что в генезе болевого ишемического синдрома могут иметь значение и вторичные органические изменения в желудке, двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе. Ишемические гастродуодениты, изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатопатии могут стать источником болевых реакций при длительно существующем КСЧС.
115
Эквивалентом болевых ощущений некоторые авторы считают чувство тяжести, распирания в надчревной области. Эти жалобы предъявляли 96,6% наших больных, что подтверждает синхронность частоты этих жалоб с частотой болевого синдрома у больных с КСЧС. Как правило, ощущение тяжести, распирания, переполнения возникало сразу или через 15—20 мин после приема пищи. Так же как и болевые ощущения, они длились в течение 1—2 ч, а затем самостоятельно исчезали. Выраженность этих ощущений находилась в прямой зависимости от объема однократно принимаемой пищи.
Из других диспепсических расстройств у больных с КСЧС были зарегистрированы отрыжка (57%), изжога (38,7%), тошнота (28,9%), рвота (22,5%), ощущение горечи во рту (13,4%), срыгивание (10,6%), икота (4,2%). Только 16,9% больных не предъявляли подобных жалоб. Довольно часто у больных с КСЧС наблюдается дисфункция кишечника. У 57,7 % больных она проявлялась запорами, у 8,2 % — поносами, у 13,3 % запоры чередовались с поносами. Нередко больные предъявляли жалобы на выраженный метеоризм.
Совершенно естественно предположить, что сознательное ограничение принимаемой пищи и нарушение всасывательной способности в желудочно-кишечном тракте у больных ишемической болезнью органов пищеварения должны сказаться на массе тела этих больных.
Анализируя анамнестические данные, мы установили, что приблизительно половина всех больных (57,33 %) указывали на стойкую потерю массы тела и связывали это со своим заболеванием. Показатель этот чрезвычайно индивидуален и может резко колебаться как по степени, так и по продолжительности. Мы встречались с резким похуданием на 9 кг за 1 мес и постепенным снижением массы тела на 7 кг за 29 лет. Максимальная потеря массы тела — 20 кг — наблюдалась у одной больной. Наиболее характерным для больных с КСЧС было постепенно прогрессирующее похудание. Использовав показатель г, / масса в кг X 100 \
Бушара ^------рост в см--J, мы определили, что в среднем у
больных с КСЧС падение массы тела ниже оптимальной составило 4,67 ± 0,86 кг.
Заслуживающим внимания обстоятельством были жалобы больных с КСЧС на общеклинические явления, напоминающие н е й р о в е ге т а т и в и ы е расстройства и сопровождавшие боли в животе. Проявлялось это головными болями, головокружением, обмороками, сердцебиением, повышенным потоотделением, плохой переносимостью тепла, зябкостью и т. д.
У 92,3 % больных отмечались снижение работоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость, возникавшие к вечеру или сразу после болевого приступа.
не
Нередко предъявление таких жалоб «уводило» врачей от основного заболевания, заставляло предполагать наличие ней-ровегетативных и даже нервно-психастенических состояний. Больным приписывались элементы аггравации, появлялось недоверие к предъявляемым ими Жалобам, на что больные, совершенно естественно, отвечали еще более выраженными нейро-вегетативными реакциями, недоверием к назначениям врачей. А ведь, как было уже сказано выше, существует точка зрения некоторых исследователей, что в генезе абдоминальной ангины ведущим является психоневрастеническая «уязвимость» определенного контингента больных.
В связи с этим нам хотелось бы обратить внимание на невозможность рассматривать нарушения деятельности органов пищеварения при КСЧС в отрыве от функции других органов и систем организма. Только единство функциональных взаимоотношений коры больших полушарий головного мозга и внутренних органов обеспечивает полноценную деятельность этих органов и систем организма в целом. Кора больших полушарий головного мозга производит сложную аналитическую и синтетическую работу с импульсами, идущими от интерорецепто-. ров, раздражение которых может вызвать ряд физиологических реакций сердечно-сосудистой и других систем. Концепция К. М. Быкова объяснила, например, происхождение стенокардии при поражении различных внутренних органов. Приступ стенокардии в этих случаях возникает в результате висцеро-висцерального рефлекса, дуга которого находится в пределах вегетативного отдела нервной системы. Положения эти были подтверждены на Всесоюзной конференции по кортико-висце-ральным взаимоотношениям, состоявшейся в 1981 г. в Ленинграде.
