Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Поташов Л.В. -> "Ишемическая болезнь органов пищеварения " -> 45

Ишемическая болезнь органов пищеварения - Поташов Л.В.

Поташов Л.В. Ишемическая болезнь органов пищеварения — Медицина , 1985. — 217 c.
Скачать (прямая ссылка): ishemicheskayabolezn1985.djvu
Предыдущая << 1 .. 39 40 41 42 43 44 < 45 > 46 47 48 49 50 51 .. 95 >> Следующая

Очевидно, это свидетельствует о компенсаторной реакции в ответ на уменьшение массы желез.
100
При атрофическом гастрите с перестройкой желудочного эпителия, который становится похожим на кишечный, в новообразованных энтероцитах со щеточной каймой активность изученных ферментов оказалась умеренной, а в бокаловидных энтероцитах — низкой.
Выполненные экспериментально-клинические исследования позволяют считать, что нарушение кровоснабжения желудка и двенадцатиперстной кишки сказывается на функциональном и морфологическом состоянии этих органов. Крайним проявлением этих нарушений является язвообразование. Мы склонны рассматривать эти язвы как особую популяцию, в генеэе которой основное значение имеет ишемия, приводящая к резкому снижению защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Агрессия в генезе этих язв, хотя и имеет значение, но не является решающей. Предшествующим фактором, фоном, на котором возникают язвы при КСЧС и ннтравазальных поражениях непарных висцеральных артерий, служат гастрит и дуоденит. Этиологией гастродуоденитов у этих больных является та же ишемия органов, причем частота и степень дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки находятся в прямой зависимости от степени нарушения магистрального и органного кровотока. Отсюда следует, что основным мероприятием в профилактике и лечении ишемических поражений желудка и двенадцатиперстной кншки может быть своевременное устранение причины нарушения их кровоснабжения.
Тонкая и толстая кишка. Функциональное состояние тонкой и толстой кишкш по данным динамического рентгенологического исследования изучено нами у 64 больных с КСЧС. Обычная скорость продвижения контрастного вещества по кишечному тракту обнаружена у 22 человек (34,4%); различные виды дискинезии — у 42 пациентов (65,5%). Гипермоторная днскн-незня тонкой кишки выявлена у 29 (45,3 %) больных, тонкой и толстой кишки — у 1 (1,6%), гипермоторная тонкой и гипо-моторная толстой — у 10 (15,5%), нормальная функция тонкой и гипомоторная дискинезия толстой — у 2 (3,1 %) больных.
У 8 больных с КСЧС-выполнено гистологическое исследование слизистой оболочки начального отдела тощей кишки (аспи-рационным методом). В 3 случаях степень КСЧС была от 25 до 50 %, в 5 — больше 50 %.
Изучение энтеробнопснй свидетельствует об умеренных морфологических изменениях слизистой оболочки тощей кишки. Ни в одном из наблюдений не выявлено морфологических признаков, характерных для хронического атрофического энтерита. Ворсинки ,были длинными, правильной формы. Соотношение всасывающих энтероцитов и бокаловидных клеток существенно не изменено. Умеренное истончение слизистой оболочки отмечено только в 4 наблюдениях. Оно сопровождалось некоторым
107
укорочением крипт, склерозом собственного слоя слизистой оболочки. В укороченных криптах выявлено изменение клеточного состава с преобладанием недифференцированных элемен-„ тов.
В случаях без атрофии слизистой оболочки умеренные явления склероза ограничивались периваскулярными пространствами. Во всех наблюдениях зарегистрирована полиморфная по клеточному составу инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки, более выраженная в глубине, на границе с мышечной оболочкой. В составе инфильтратов преобладали лимфоциты и плазматические клетки. Незначительная примесь сегментоядерных лейкоцитов. Лейкопедез через эпителиальный слой выражен слабо.
Выявленные изменения могут быть следствием нарушения трофики начального отдела тонкой кишки при КСЧС.
При ректороманоскопическом обследовании 56 больных с КСЧС явлений проктита или сигмоидита обнаружено не было. При ирригоскоПии, выполненной 134 подобным больным, у
121 (90,3 %) органических изменений толстой кишки не выявлено. У 3 (2,2%) имелись явления спастического колита, у 3 (2,2%) хронического сигмоидита, у 1 (0,7%) удлинение сигмовидной кишки, у 3 (2,2%)—перитифлит (в прошлом — аппендэктомия), у 3 (2,2 %) —косвенные признаки хронического аппендицита.
Совершенно естественно, что более выраженных изменений функции н структуры тонкой и толстой кишкн следует ожидать при нарушении кровотока по верхней и иижней брыжеечной артериям, что свойственно атеросклеротическому их поражению.
Как следует из всего сказанного, сужение просвета чревного ствола в сочетании или без уменьшения проходимости верхней и нижней брыжеечных артерий приводит к снижению кровоснабжения органов пищеварения. Несмотря на большие компенсаторные возможности коллатерального кровообращения в бассейнах этих сосудов, адекватной компенсации редуцированного даже в одной артерии кровотока не происходит. Возникает хроническая ишемия органов пищеварения, которая характеризуется достоверными нарушениями функции и морфологии печенн, поджелудочной железы, желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой и толстой кишки.
Эти нарушения столь выраженны, что определяют патологический синдром, который мы с полным основанием можем назвать ишемической болезнью органов пищеварения. Проявления этой болезни зависят от степени нарушения кровотока по непарным висцеральным артериям; от изолированного или сочетанного их поражения; от интра- или экстравазального характера сужения сосудов; от времени хронической ишемии органов пищеварения; от чувствительности
Предыдущая << 1 .. 39 40 41 42 43 44 < 45 > 46 47 48 49 50 51 .. 95 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed