Инфузионная терапия - Гуменюк Н.И.
ISBN 966-7619-55-9
Скачать (прямая ссылка):
Оказалось, что ключевой молекулой, вызывающей вазодилатацию, является NO — оксид азота. В физиологических условиях оксид азота образуется из аминокислоты аргинина с участием фермента NO-синтетазы. Аминокислота аргинин не является незаменимой, поскольку синтезируется во всех тканях организма. В результате активации парасимпатического нерва из его окончаний в ад-вентиции артерий выделяется ацетилхолин, который диффундирует через все слои сосуда в эндотелий, где взаимодействует со специфическими холинорецеп-торами эндотелиоцитов. Активация холинорецепторов приводит к активации NO-синтетазы и образованию оксида азота. Последний проникает в мышечную оболочку сосуда, активируя фермент гуанилатциклазу. Этот фермент преобразует находящийся в мышце неактивный гуанозинмонофосфат (ГМФ) в активный циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), который и является фактором, вызывающим расслабление гладкой мускулатуры сосудов. Оксид азота после этого быстро инактивируется, превращаясь в нитриты, цГМФ вновь переходит в неактивный ГМФ. В эндотелии сосудов существует фермент холинэсте-раза, который разрушает ацетилхолин после его взаимодействия с холинорецеп-тором. Таким образом, вся система возвращается в исходное состояние до очередного парасимпатического импульса.
Тонус парасимпатических нервов, чувствительность NO-синтетазы и скорость инактивации оксида азота в разных тканях и органах различны. Они максимальны в сердце, мозге и половых органах. У мужчин парасимпатические импульсы вызывают эрекцию, а у женщин — набухание клитора и малых половых губ.
Основным механизмом нервной регуляции капилляров является эфферентная иннервация бессинаптического типа посредством свободной диффузии медиаторов в направлении стенки сосуда. В зависимости от расстояния, которое проходит медиатор, нервные влияния на капилляры могут быть быстрыми и непосредственными или замедленными и опосредованными. Распространяясь во все стороны от терминали (секретирующее нервное окончание), медиатор влияет на все части функционального элемента в пределах целого микроучастка капилляра.
Главную роль в эндокринной регуляции играют гормоны мозгового и коркового слоя надпочечников, задней доли гипофиза и юкстагломерулярного аппарата почек.
Гэмеостазис внутренних сред организма как условие нормальной жизнедеятельности 63
Адреналин из всех гормонов обладает наиболее резким сосудистым действием. На артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние; на сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов — расширяющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увеличению кровотока в скелетных мышцах, мозге, сердце.
Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов — а и (3, представляющих собой белковые структуры мембран гладкомышечных клеток сосудов. В сосудах обычно имеются оба типа рецепторов. Взаимодействие медиатора с а-адреноре-цептором ведет к сокращению стенки сосуда, с Р-рецептором — к расслаблению. Норадреналин взаимодействует, в основном, с а-адренорецепторами, адреналин — с а- и Р-рецепторами.
В эндокринной регуляции кровообращения важную роль играют уже упоминавшиеся АДГ (вазопрессин), ангиотензин и альдостерон.
Вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких, связываясь с Vi-рецепторами их гладкомышечных клеток. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению кровообращения мозговой ткани и миокарда.
Ангиотензин II обладает мощным вазоконстрикторным действием, значительно превосходящим по силе норадреналин. Однако чувствительные к ангиотензину рецепторы, находящиеся в прекапиллярных артериолах, расположены в организме неравномерно. Поэтому действие ангиотензина на сосуды различных областей неодинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишечнике и коже и увеличением его в мозге, сердце и надпочечниках. Изменения кровотока в скелетных мышцах незначительны. Большие дозы ангиотензина могут вызвать сужение сосудов сердца и мозга. Помимо прямого действия на сосудистую систему, ангиотензин оказывает влияние и опосредованно через автономную нервную систему и эндокринные железы. Он увеличивает секрецию не только альдостерона, но и адреналина и норадреналина, а также усиливает вазоконстрикторные симпатические эффекты.
Альдостерон обладает способностью усиливать обратное всасывание натрия и изменять чувствительность сосудов к влиянию адреналина и норадреналина.
Способностью расширять сосуды обладают многие биологически активные вещества и местные гормоны, такие, как гистамин, серотонин, брадикинин и простагландины.
Гистамин содержится главным образом в тучных клетках и базофильных гранулоцитах. Он расширяет сосуды сердца, печени, кишки, увеличивает наполнение капилляров, повышает проницаемость их эндотелия, а также уменьшает объем циркулирующей крови. При введении его в организм возникает резкое снижение артериального давления, сходное с состоянием организма при обильном кровотечении или при возникновении анафилактического шока.
