Инфузионная терапия - Гуменюк Н.И.
ISBN 966-7619-55-9
Скачать (прямая ссылка):
Клиническая картина шока IV степени совпадает с далеко зашедшим ДВС-синдромом и необратимыми поражениями тканей. Отсутствие пульсовых толчков на периферических артериях, цианотические пятна на коже говорят о прекратившемся периферическом кровотоке. Спутанное, угасающее сознание, "запредельная" тахикардия, пограничная с трепетанием сердца, говорят о том, что и центральное кровообращение практически исчерпало свои возможности. Нарастающая гипоксия мозга и сердца обусловливают смертельный исход.
Следует отметить, что патогенез геморрагического шока является "базисным" в отношении всех других видов шока. Каждый из них, имея иную этиологию, всегда сопровождается описанными изменениями — нарушением системной гемодинамики, централизацией кровообращения, расстройствами микроциркуляции и ДВС-синдромом. Безусловно, специфичность пускового механизма, вызвавшего конкретный вид шока, привносит определенные особенности и в его патогенез. Рассмотрим это более подробно.
74
Глава 2
Травматический шок
Травматический шок — тяжелое осложнение при различных травмах. В патогенезе травматического шока важную роль играют три компонента: боль, кровопотеря и деструкция тканей. Все эти факторы, суммируясь, усугубляют протекание травматического шока.
В физиологическом смысле боль имеет двойное значение. Во-первых, она несет сигнальную информацию о повреждении тканей, во-вторых, запускает реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза. Первичная боль воспринимается специфическими ноцицепторами, в основном механорецепторами, расположенными в коже, суставных сумках и т.д. В механизмах сен-ситизации ноцицепторов ведущая роль принадлежит медиаторам воспаления (брадикинину, метаболитам арахидоновой кислоты, биогенным аминам), накапливающимся в зоне повреждения. Сигналы первичной боли проводятся миели-низированными волокнами со скоростью 4-20 м/с к самым разнообразным центрам обработки сенсорных сигналов. Путями проведения болевой чувствительности являются спиноталамический, спиноретикулярный и спиномезэнцефалический пути. Болевые стимулы вызывает патологическую гиперактивность нейронов во всех вышележащих ноцицептивных центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий. В общей цепи нейрогумораль-ных реакций организма, формирующихся в инициальный период острой соматической боли, важную роль играют центральные серотонин- и гистаминерги-ческие системы. Активизация центральных структур вызывает стимуляцию симпатоадреналовой системы. Все описанные процессы происходят уже в первые секунды после травмы. Выше, говоря о патогенезе геморрагического шока, мы подробно рассматривали каскад вазорегуляторных реакций, связанных с повышением активности симпатоадреналовой системы. При геморрагическом шоке изначальным стимулом для этого является раздражение барорецепторов. Как видно, возбуждение рецепторов боли вызывает сходный эффект, что говорит об универсальности защитных реакций, направленных на сохранение постоянства внутренней среды.
Поскольку травма всегда сопровождается кровопотерей, то вслед за раздражением ноцицепторов происходит возбуждение волюмо(баро)рецепторов, т.е. приводятся в действие механизмы геморрагического шока. Скорость их развития и степень выраженности заметно повышаются, поскольку это уже облегчено болевыми эффектами. Таким образом, гемодинамические нарушения, проявляющиеся ухудшением периферического кровообращения, гипотензией, тахикардией и т.п. (компенсированная фаза шока), при травматическом шоке развиваются значительно быстрее.
При травматическом шоке быстрее наблюдается и декомпенсация микроциркуляции. Это связано с третьим компонентом травмы — деструкцией тканей. В результате нарушения целостности их клеточных элементов в сосудистое русло поступает тканевой тромбопластин (фактор III свертывающей системы крови), что ускоряет развитие ДВС-синдрома, поскольку он протекает по типу
Патофизиологические аспекты состояний,
в лечении которых применяется инфузионная терапия
75
тромбопластиновой коагулопатии. Морфологические исследования показывают, что у погибших в остром периоде обширной политравмы гораздо ранее выявляются распространенный фибриновый тромбоз в капиллярах и венулах мик-роциркуляторного русла легких, почек, геморрагические проявления, вторичные дистрофические и некротические изменения в "шоковых" органах.
С практической точки зрения, представляется важным провести разграничение между понятиями "геморрагический" и "травматический" шок. В литературе часто эти понятия рассматриваются как синонимы. Казалось бы, трудно представить себе массивную кровопотерю, способную вызвать шоковое состояние, без сколько-нибудь выраженной травмы тканей. Тем не менее такие состояния имеют место. К ним можно отнести ранения холодным оружием с узким лезвием, суицидальные акты (вскрытия вен) и, что более важно, внутренние кровотечения (язвенные, синдром Меллори-Вейса, из распадающейся опухоли и т.д.), послеродовые кровотечения, кровотечения на фоне врожденных или приобретенных коагулопатий и некоторые другие.
