Заболевание парадонта - Грудянов А.И.
ISBN 978-5-9986-0002-9
Скачать (прямая ссылка):
Патогенные бактерии могут приводить к тканевому поражению в силу двух причин:
• собственно бактериальные и токсические воздействия;
• ответная реакция тканей пародонта на бактериальную агрессию.
Стремясь к локализации агрессии микроорганизмов, ответные реакции в тканях
пародонта сами могут приводить к воспалительным и дегенеративным изменениям.
Собственно бактериальные и токсические воздействия заключаются в том, что высвобождаемые бактериями зубной бляшки ферменты оказывают литическое действие на соединительнотканный волоконный каркас пародонта (коллагеназа, протеаза), эпителиальные структуры (кератаза), поверхностные структуры клеток (нейраминидаза).
Ответные реакции тканей пародонта на повреждение включают массированную активацию комплемента и аккумуляцию лейкоцитов, прежде всего ПМЯЛ и макрофагов, а также фибробластов и тучных клеток, подвергшихся деструктивному воздействию микробных агентов. Происходит их активация с высвобождением свободнорадикальных продуктов и дегрануляция с высвобождением протеолитических ферментов и цитокинов (простагландины, лейкотриены, интерлейкины, фактор некроза опухолей). Эта защитная реакция направлена на разрушение бактериальных патогенов, но одновременно приводит к воспалительным и деструктивным поражениям тканей пародонта.
Микробная инвазия, первичная сосудистая реакция, различные иммунные реакции приводят к практически однотипной реакции эндотелиальной выстилки микрососудов, а именно к изменению ее адгезивных и тромбогенных свойств. Происходит гиперактивация и прикрепление ПМЯЛ и тромбоцитов к эндотелию сосудов.
Процесс накопления в очагах воспаления гиперактивированных лейкоцитов и тромбоцитов является основой развития деструкции тканей.
Нарушение целостности эпителия — наиболее важный фактор в развитии воспаления десны. В результате действия ферментов — производных нескольких видов микроорганизмов полости рта — отмечается деполимеризация гликозамино-гликанов основного вещества, вследствие чего возможны инвазия эндотоксинов в ткани и разрушение коллагена под действием ферментов.
Лейкоциты, адгезировавшиеся на эндотелии сосудов, начинают генерировать целый ряд цитотоксических соединений, что приводит к образованию свободных радикалов. Все эти соединения разрушают эндотелий, увеличивая его проницаемость. Последнее непосредственно приводит к периваскулярному отеку, способствуя тяжелым ишемическим расстройствам в тканях.
Происходящее вследствие первичного воспалительного ответа ухудшение трофики тканей пародонта, в свою очередь, вызывает еще большее нарушение кислородного питания тканей и изменение энергетического процесса, обеспечива-
Глава 3. Методы диагностики заболеваний пародонта
101
ющего жизнеспособность клеток. Включаются примитивные способы выработки энергии с помощью перекисного и свободнорадикального окисления с образованием большого количества высокотоксичных продуктов: супероксиданиона, малонового альдегида и др.
Ухудшение микроциркуляции при пародонтите усугубляется тем, что ПОЛ снижает антиагрегационную способность тканей пародонта. Образуются лейко-цитарно-тромбоцитарные агрегаты, которые блокируют микроциркуляторное русло, включая даже относительно крупные артериолы. Это усугубляет ишемию тканей, способствует дальнейшему развитию отека.
В результате накопления высокотоксичных продуктов в основном веществе и всех структурах соединительной ткани нарастает кислотность среды, нарушается созревание остеобластов и активируется функция остеокластов.
В здоровом организме соотношение между свободнорадикальным окислением и антиоксидантной защитой оптимальное. Хроническое течение ВЗП и нарастающие при этом гипоксия и поражение ферментных систем клеток способствуют постепенному падению антиоксидантной активности тканей — фактически последнего наиболее устойчивого механизма защиты.
При заболеваниях пародонта необходима оптимизация взаимодействия свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты. Поэтому при профилактике пародонтита патогенетически обосновано применение антиоксидантов и антигипоксантов: токоферол, аскорбиновая кислота, мексидол, которые ингибируют свободнорадикальное окисление.
ПОЛ — это свободнорадикальный процесс, протекающий на полиненасыщен-ных жирных кислотах с образованием активных форм кислорода.
Источники активных форм кислорода:
• оксидантные реакции;
• оксигеназные реакции;
• комплексирование кислорода;
• образование синглетного кислорода;
• образование активных форм кислорода фагоцитирующими клетками;
• реакция аутоокисления гемоглобина;
• реакция протеолиза;
• окисление эндогенных катехоламинов.
Наиболее активные формы радикалов кислорода:
• супероксидный анионрадикал О^;
• перекись водорода;
• гидроксильный радикал ОН.
АОС — это весь комплекс процессов, включающих систему генерации радикалов кислорода и липидных гидроперекисей (рис. 3.4).
Оценка состояния процессов ПОЛ и АОС
Состояние процессов свободнорадикального окисления липидов в ротовой жидкости и десневой крови оценивают по активности АОС и ПОЛ. Скрининговым методом для оценки состояния процессов ПОЛ и АОС является индуцированная биохе-милюминесценция, при которой происходит каталитическое разложение перекиси водорода ионами металла с переменной валентностью — двухвалентного железа.
