Амбулаторная хирургия. Справочник практического врача - Гриценко В.В.
ISBN 5-7654-2041-9
Скачать (прямая ссылка):
4.3.1. Общие сведения
Этиология
Этиологические факторы, предрасполагающие к флеботромбозу, разделяются на приобретенные и врожденные (наследственные) [35].
К приобретенным факторам относятся:
• активация факторов коагуляции и нарушения фиб-ринолиза (травма, злокачественные образования, операция, беременность, роды и послеродовый период, воспалительные заболевания кишечника, инфузия концентратов активированного протромбинового комплекса, нефротический синдром, волчаночный антикоагулянт, характер питания — избыток животных жиров);
• патология тромбоцитов (миелопролиферативные заболевания, эссенциальная тромбоцитемия, сахарный диабет, гиперлипидемия, гепарининдуцированная тромбо-цитопения);
• замедление и/или нарушение тока крови (возраст старше 40-45 лет, иммобилизация, беременность, локальное сдавление сосудов, застойная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, ожирение);
• изменение реологических свойств крови (увеличение вязкости, истинная полицитемия, серповидно-кле-точная гемоглобинопатия, дегидратация, парапротеинурия);
• повреждение эндотелия и сосудистой стенки (лучевая терапия, химиотерапия, введение контрастных веществ, васкулиты, венозные катетеры, сосудистые протезы, внутрисосудистые устройства, дилатация вен, гипоксия, курение, травма, злокачественные новообразования);
252
ЧАСТЬ 4. ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
* лекарственная терапия (анестетики, мышечные релаксанты, оральные контрацептивы, контрастные вещества,
химиотерапия).
Врожденные этиологические факторы — врожденные тромбофилии, обусловленные либо дефицитом естественных ингибиторов коагуляции, либо дефектами функции фибринолитической системы:
* дефицит естественных ингибиторов коагуляции (антитромбина III, протеина С, кофактора II гепарина);
* патологический фибриноген — дисфибриногене-мия;
* нарушение функции фибринолитической системы (дефицит плазминогена, патологический плазминоген, нарушение высвобождения активатора плазминогена, повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена — АП);
* повреждение сосудистой стенки (гипергомоцис-теинурия);
* мутация гена протромбина;
* полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента.
Обычно в формировании флеботромбоза принимает участие несколько групп факторов.
Патогенез
Примерно 150 лет назад R. Virchow описал основные механизмы внутрисосудистого образования тромбов. Классическая триада Вирхова включает изменения крови (гиперкоагуляция), травму стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление кровотока (стаз).
Застой крови в нижних конечностях (стаз) препятствует функции защитных механизмов: разведению активированных факторов коагуляции неактивированной кровью, их вымыванию и смешиванию с ингибиторами. Одновременно стаз крови способствует накоплению тромботического материала на стенке сосуда, гипоксии эндотелиальных клеток и их повреждению. При этом может обнажаться субэндотелиальный слой, что активирует адгезию тромбоцитов и весь коагуляционный каскад. Возникающий флеботромбоз сопровождается постоянно нарастающей обструкцией сосуда, которая еще больше замедляет ток крови. Флеботромбоз претерпевает определенную
253
АМБУЛАТОРНАЯ ХИРУРГИЯ
эволюцию и при отсутствии лечебной помощи возможны следующие варианты его течения:
• спонтанный лизис тромба;
• прогрессирование тромбообразования с распространением в проксимальном и/или дистальном направлении;
• отрыв тромба или его части и миграция их по току крови, которая завершается ТЭЛА;
• организация тромботических масс с последующей реканализацией пораженной вены или формированием стойкой ее окклюзии;
• рецидив тромбоза.
Первичный тромб — тромбоцитарный агрегат, формирующийся в клапанном кармане, месте слияния вен, либо в венозном синусе, который постепенно «растет», распространяясь по току крови, за счет отложения фибрина и тромбоцитов [7, 8, 28]. Он имеет плотную консистенцию и сероватую окраску (белый тромб). Если тромб не подвергся спонтанному лизису и его размеры становятся достаточными для окклюзии просвета сосуда и прекращения нормального тока крови, начинается быстрый рост тромба в антеградном (чаще) и ретроградном (реже) направлении до первого крупного притока, кровоток по которому приостанавливает распространение тромбоза. Такой тромб (вторичный) менее плотный, состоит из гомогенных масс фибрина и форменных элементов крови. Большое количество эритроцитов придает ему характерный вид — красный тромб. От протяженности тромбоза в венозном русле, его локализации и характера (окклюзия, без окклюзии сосуда) зависят наличие и выраженность клинической симптоматики.
В отдаленном периоде процессы ретракции, гуморального и клеточного лизиса способствуют уменьшению размеров тромба. Постепенно проходимость большинства сосудов восстанавливается, клапанный аппарат вен разрушается, а остатки тромбов в виде пристеночных соеди-нительно-тканных бляшек и тяжей деформируют сосудистую стенку. Реканализация венозного русла редко бывает полной. На некоторых участках формируются стенозы, даже полная окклюзия. Описанные патоморфологические изменения служат причиной ПТФБ и ХВН.
