Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Адо А.Д. -> "Общая аллергология" -> 120

Общая аллергология - Адо А.Д.

Адо А.Д. Общая аллергология — М.: Медицина, 1978. — 468 c.
Скачать (прямая ссылка): obshayaallergologiya1978.djvu
Предыдущая << 1 .. 114 115 116 117 118 119 < 120 > 121 122 123 124 125 126 .. 262 >> Следующая

КаллидиннЮ 1,5-3 Салицилаты
Вещество Р 0,5-1 Цистеин-динафтил-амин
Гистамин 0,5---1 Мепирамин и др.
Ацетилхолин 2,5---10 Атропин
Серотонин 1---2 Диэтиламин лизергиновой кис
лоты
бронхи, артериальное давление и комплекс процессов, вызывающих воспаление.
Брадикишш вызывает сокращение бронхов у кролика при введении-внутривенно. Брадикинии ведет к развитию спазма бронхов изолированных легких морской свинки. Он способен вызвать приступ бронхиальной астмы у больного в межприступный период. Однако ои не вызывает-
•спазма изолированных бронхов человека и не освобождается из изолированных легких умершего астматика после воздействия па них специфического аллергена. Брадикипин препятствует спадению изолированных .легких кошек и крыс при искусственном дыхании. Эти данные не позволяют считать брадикипин существенным агентом в патогенезе анафилактического бронхоспазма, однако полностью игнорировать его роль в механизме анафилаксии и аллергии также нельзя. Вероятно, его участие .заключается в осложнениях и пролонгации астматических припадков. Брадикипин может, по-видимому, играть патогенетическую роль в тех случаях бронхиальной астмы, при лечении которых аитигистамишзые и другие препараты неэффективны.
Характер действия брадикинина на сосуды позволяет предполагать участие этого вещества в патогенезе анафилактической гипотензии, Возможно, что брадикииип образуется при анафилактическом шоке вследствие воздействия протеолитических ферментов на псевдоглобулии крови. Активность протеолитических ферментов при анафилактическом шоке возрастает.
Г. К. Васильева (1969) наблюдала закономерное снижение содержания кинипогена в крови у собак па высоте развития анафилактического шока,
Изменение активности кииииовой системы описала М. О. Янковская ^1975) у больных инфекционно-аллергическим миокардитом. Она наблюдала увеличение количества свободных кининов, усиление активности калликреина, повышение содержания кининогена и снижение активности кининазы,
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
В 1934 г. Euler сообщил, что семенная жидкость обладает способностью в минимальных количествах (1 мкг) вызывать сокращение изолированных волокон матки человека. Оказалось, что биологически активный агент не содержит азота и относится к группе ненасыщенных жирных кислот. Euler предположил, что этот агент образуется в лростате, ж назвал его простагландином. В дальнейшем выяснилось, что подобные биологически активные вещества содержатся во многих органах и тканях и представляют собой большую группу веществ тина тканевых гормонов. В настоящее время установлено много видов простагландинов с различными, иногда противоположными по действию па отдельные ткани, свойствами. Многие простаглаидины имеют ближайшее отношение к функции бронхолегочного аппарата; предполагается, что они имеют .значение в патогенезе бронхиальной астмы. Простаглаидины представляют собой ненасыщенные жирные кислоты из 20 углеродных атомов и являются производными арахидоновой, линоленовой и некоторых других близких по строению ненасыщенных жирных кислот (схема 16) (Bergstrom, 1962).
Простаглапдипы (PG или ПГ) мало отличаются друг от друга по химическому строению. Важнейшими простаглаидинами являются проста-гландины Е (Ei, Е2, Е3), F, А, В и др. (цифры означают число двойных связей между углеродными атомами в молекуле простагландина).
В отличие от известных ранее медиаторов простаглаидины не накапливаются предварительно в клетках, как это имеет место по отношению к гистамину, серотонину и другим биологически активным веществам. Простаглаидины образуются в ходе внутриклеточного обмена и быстро разрушаются после действия на клетки.
Простагландины образуются во всех тканях, по относительно много их в предстательной железе и семенной жидкости (1 мкг/г). Образовавшись, они быстро разрушаются. Особенно интенсивно идет распад простаглан-динов в легких и в печени. В крови их содержание ничтожно и выражается в пикомолях. Количество простагландинов PgEi + PgE2, выделяемых в сутки, составляет у мужчин 45—355 мкг и у женщин 18—40 мкг. Количество простагландинов PgFi + PgF2 у мужчин составляет 40—
С х е м а 16 '
ПРОСТАНОЕВАЯ КИСЛОТА — СТРУКТУРНАЯ ОСНОВА ПРОСТАГЛАНДИНОВ.
Примечание. Цифры — порядковые номера углеродных атомов.
120 мкг и у женщин — 40—60 мкг. В настоящее время известно около 20 различных простагландинов. В ходе их биосинтеза из арахидоиовой (схема 17) и других ненасыщенных жирных кислот сначала образуются относительно более лабильные простагландины G и Н, обладающие в 300 раз большей биологической активностью по сравнению с проста-гландииами Е и F. Простагландины Е и F относительно более стабильны, но гораздо менее активны.
Предполагают, что точкой приложения действия простагландинов на клетки являются циклазные системы. Точкой приложения простагландинов Е является аде ни лцикл аз а, а простагландинов F—гуаиилциклаза. Этим, возможно, объясняется противоположный характер действия простагландинов Е и F на некоторые функции клеток. Например, сокращение гладкомышечных клеток происходит под влиянием простагландина F, а расслабление этих клеток — под влиянием простагландина Е. Ферментом, разрушающим простагландины, является 15-гидроокси-простагландииде-гидрогеназа. Фермент является НАД+-зависимым. Он окисляет ОН груп-
Предыдущая << 1 .. 114 115 116 117 118 119 < 120 > 121 122 123 124 125 126 .. 262 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed