Радионуклидная диагностика для практических врачей - Лишманова Ю.Б.
ISBN 5-93629-166-9
Скачать (прямая ссылка):
[3]. У больных острым инфарктом миокарда была выявлена локальная гипофиксация 123І-МИБГ в зоне некроза, совпадающая с топографией дефектов перфузии при сцинтиграфии с 201Tl [5]. кроме того, процент снижения радиоактивности 1231-МИБГ в инфар-цированной ткани по отношению к условно интакт-ным отделам миокарда оказался более выраженным, чем при сцинтиграфии с 201Tl. Данный факт объясняется, скорее всего, тем, что адренорецепторы в миокарде погибают при ишемии еще на стадии относительно сохраненной, хотя и минимальной перфузии. Следует отметить, однако, что нарушение адреноре-цепции в миокарде, также как и снижение перфузии, может носить обратимый характер, восстанавливаясь после ангиопластики [5].
В трансплантированном миокарде 1231-МИБГ не аккумулируется в течение, как минимум, 1 года после операции [1]. В дальнейшем, через 1-2 года, примерно в половине случаев начинает регистрироваться включение этого РФП в сердце. При этом восстановление иннервации сердечной мышцы у лиц, прооперированных по поводу идиопатической кардио-миопатии, наблюдается существенно реже, чем у пациентов, ИМеВШИХ Сердечную НеДОСТаТОЧНОСТЬ ИНОт
го генеза. Указанное отличие может быть обусловлено более глубокими нарушениями в системе вегетативной регуляции при таком тяжелом аутоиммунном процессе, каковым является дилатационная кардиомиопатия.
В целом клиническое применение 1231-МИБГ для визуализации адренорецепторов миокарда находится в стадии становления, и есть основания полагать, что в дальнейшем этот метод будет приобретать все большее значение для кардиологии.
ЛИТЕРАТУРА
1. De-Marco Т., Dae M., YuenGreen M.S., Kumar S., Sudhir К., Keith F., Amidon T.M., Rifkin C1 Klinski C1 Lau D et al. Iodine-123 metaiodoben-zylguanidine scintigraphic assessment of the transplanted human heart: evidence for late reinnervation //J.Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 25(4). -P. 927-31.
2. Gill J.S., Hunter G.J., Gane J., Ward D.E., Camm A.J. Asymmetry of cardiac ['23I] meta iodobenzyl guanidine scans in patients with ventricular tachycardia and a «clinically normal» heart // Br. Heart J. - 1993. - Vol. 69(1). - P. 6-13.
3. Nishimura I Radionuclide assessment of heart failure // Nippon-Rinsho. - 1993. - Vol. 51(5). - 1249-54.
4. Shiga K., Sugihara H., Inoue T., Fujita N., Ogawa F., Nakagawa T., Otsuki K., Umamoto 1., Taniguchi Y., Nakagawa M. The distribution and kinetics of '23|-MIBG in normal human hearts // Kaku-lgaku. - 1993. - Nov, 30(11). - 1359-67.
5. Terada K., Sugihara H., Taniguchi Y., Itou K., Shiga K., Ootsuki K., Umamoto 1., Nakagawa T., Maeda T., Nakagawa M. A case of acute coronary syndrome followed by 2°'TI., 123I-BMIPP and 123I-MIBG myocardial imagings before and after PTCA // Kaku lgaku. - 1993. - Vol. 30(12). - 1459-63.
2.3.6. СЦИНТИГРАФИЧЕСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В СЕРДЦЕ
Понятие «воспалительные заболевания сердца» объединяет большую группу нозологических форм патологии, которые классифицируют в зависимости от этиологических факторов, анатомической локализации процесса и длительности его течения.
Как известно, стенки сердца состоят из трех слоев: внутреннего - эндокарда, среднего - миокарда и наружного - эпикарда, являющегося висцеральным листком околосердечной сумки (перикард). Соответственно, воспалительное поражение того или иного слоя определяют терминами эндокардит, миокардит и перикардит. Очень часто, в особенности при
2.3. Радионуклидная диагностика в кардиологии
129
ревматизме, воспаление протекает одновременно и в миокарде и в эндокарде. В этом случае правомочен диагноз «кардит» (или эндомиокардит), а при сочетании с поражением перикарда - «панкардит» (или эндомиоперикардит).
В основе патогенеза названных заболеваний лежит классическое течение воспалительного процесса, состоящее из стадий альтерации (повреждение клеток под воздействием флогогена), экссудации (миграция клеточных элементов крови в очаг повреждения) и пролиферации (увеличение количества клеточных элементов). Этиологическими факторами могут быть инфекционные и инфекционно-аллерги-ческие (бактериальные и вирусные, ревматические), либо асептические (токсические, авитаминозы и т.д.) агенты. При этом чаще всего пусковым механизмом патологического процесса является микробная инвазия. В дальнейшем поврежденные клетки (преимущественно, кардиомиоциты) приобретают свойства аутоантигена, в ответ на что запускаются иммунные реакции, поддерживающие воспаление.
Несмотря на то, что патогенетические механизмы воспалительных заболеваний в кардиологии во многом схожи, их клинические проявления существенно различаются. Так, например, классическими признаками инфекционного эндокардита являются: повреждение клапанов сердца, бактериемия или фунгемия, эмболии, лихорадка, ознобы, а также аутоиммунные поражения сосудов. Болезнь протекает, как правило, тяжело и при отсутствии лечения приводит к смерти пациента. Летальность при инфекционном эндокардите составляет от 15 до 40% [1].
Клинические проявления при миокардитах варьируют от минимальных симптомов до острой и крайне тяжелой сердечной недостаточности (миокардит Абрамова-Фидлера). Самыми распространенными жалобами больных являются характерные боли в левой половине грудной клетки, субфебрилитет, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Среди лиц, перенесших миокардит, у 30% отмечается полное выздоровление, у 50% в течение нескольких месяцев или лет сохраняется склонность к рецидивам, и у 20% исходом заболевания является кардиосклероз [3].
