Заболевание парадонта - Грудянов А.И.
ISBN 978-5-9986-0002-9
Скачать (прямая ссылка):
3. Стадия прогрессирующего воспа.штелъного процесса — фаза установившегося воспаления. Эта фаза протекает на фоне все усугубляющихся поражений сосудов краевого пародонта и нарушений кровотока. Поэтому кроме видимого воспаления появляется отечность и синюшность десневого края — первый признак недостаточности венозного отдела и лимфатических образований, выпота в ткань и распада эритроцитов (рис. 1.6).
В здоровой десне T-лимфоциты численно преобладают над В-лимфоцитами во всех ее зонах.
В стадию установившегося воспаления наблюдается картина смешанного инфильтрата: ПМЯЛ, мелкие и средние лимфоциты, крупные плазматические клетки. Это свидетельствует о том, что в тканях наблюдается одновременно картина и хронического, и острого воспаления.
На этой стадии активируются и остеокласты, однако выраженных разрушений кости еще не происходит, поэтому при условии надежного устранения повреждающих агентов и ликвидации воспалительной реакции явления остеопороза исчезают.
Если лечебные меры воздействия на этих этапах не проводятся, то фаза установившегося воспаления переходит в 4-ю фазу — прогрессирующего воспаления.
4. Фаза прогрессирующего воспаления. Ее главное отличие состоит втом, что плазматические клетки составляют до 80 % всех клеток экссудата. Это свидетельствует о хронизации воспаления и активном вовлечении иммунных механизмов воспаления. Количество плазматических клеток нарастает пропорционально тяжести процесса и степени разрушения тканей.
Глубокие поражения претерпевают сосуды пародонта, его кровоснабжение нарушается. Прогрессирует разрушение коллагеновых тканевых элементов и активная резорбция кости.
Рис. 1.6. Хронический генерализованный пародонтит легкой степени. Синюшный оттенок десны — признак венозной недостаточности
24
Заболевания пародонта
Структурно-функциональные изменения сосудов микроциркуляторного русла, которые складываются в условиях хронического воспаления, нередко сохраняются и в стадии ремиссии.
Кроме того, в микробном субстрате содержится большое количество антигенов, которые при контакте с тканями пародонта способны вызвать аллергическое воспаление. Длительный контакт между микробами зубной бляшки и тканями пародонта ведет к возникновению аутоиммунных процессов, которые могут обусловливать цепную реакцию, сопровождающуюся прогрессирующими изменениями тканей пародонта. Поэтому нельзя не учитывать, что существенная роль в патогенезе воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта принадлежит иммунопатологическим механизмам.
В последнее десятилетие открыт и интенсивно изучается новый класс рецепторов — так называемые образраспознающие рецепторы [28]. Их открытие явилось очень важным основанием для формирования нового направления в иммунологии — иммунологии toll-рецепторов. Они выявлены практически на всех типах клеток организма человека. Доказана их важнейшая роль в регуляции не только функционирования иммунной системы, но и микробного биоценоза организма человека. Наиболее изученными из образраспознающих рецепторов являются toll-подобные рецепторы. Когда в клетку внедряется чужеродный микроорганизм, эти рецепторы распознают определенные молекулярные структуры на его поверхности, идентифицируют данный микроорганизм как чужеродный для организма хозяина, клетка активируется и синтезирует свойственный ей набор цитокинов. Цитокины привлекают в данный регион большое число клеток естественного иммунитета из окружающей ткани, а главное — из просвета сосудов. В эпителии и прилегающем участке пародонта за счет высокой концентрации клеток естественного иммунитета создается критическая концентрация провоспалительных цитокинов, в результате чего образуется первичный очаг «стерильного воспаления» с соответствующим повреждением ткани, соответственно, создаются благоприятные условия для проникновения патогенной микрофлоры в очаг воспаления. При этом через образраспознающие рецепторы активируются не только все клетки естественного иммунитета, но и фибробла-сты. Активированные фибробласты продуцируют набор цитокинов, которые стимулируют ростовые факторы эпителиальных клеток. Это приводит, с одной стороны, к мощной пролиферации эпителия, а с другой — к активации трансформации макрофагов в остеокласты, которые разрушают межзубные альвеолярные перегородки.
На модели периодонтальной болезни у мышей было показано, что генетический дефект одного toll-подобного рецептора или его блокирование существенно снижают активность воспалительного процесса и интенсивность разрушения кости.
Становление данного направления очень важно с чисто практической стороны, поскольку позволяет объяснить хронический характер течения неспецифического воспаления и непредсказуемость возникновения периодов обострения. По данной теории, отсутствие тканевого воспалительного ответа на микрофлору со стороны клеток эпителия (что в первую очередь интересует пародонтологов) объясняется фактором адаптации, или врожденной адаптации.
Глава 1. Этиология и патогенез воспатительных заболеваний пародонта
