Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Грудянов А.И. -> "Заболевание парадонта" -> 10

Заболевание парадонта - Грудянов А.И.

Грудянов А.И. Заболевание парадонта — Медицинское информационное агенство, 2009. — 328 c.
ISBN 978-5-9986-0002-9
Скачать (прямая ссылка): zabolevaniyeparadonta2009.djvu
Предыдущая << 1 .. 4 5 6 7 8 9 < 10 > 11 12 13 14 15 16 .. 153 >> Следующая

20
Заболевания пародонта
2. Теория специфического микробного состава налета заключается в том, что только определенный по составу налет является патогенным и его патогенность связана с наличием либо с увеличением в составе налета лишь определенных микроорганизмов.
Автором этой теории также является W. Loesche, выдвинувший ее на основе методов выделения конкретных микроорганизмов в составе зубного налета. В частности, это послужило основанием для утверждения этиологической роли A. actinomycetemcomitans в генезе очагового ювенильного пародонтита.
Однако положение о специфическом составе зубного налета следует использовать осторожно, так как взаимодействие бактерий в составе налета всегда является достаточно сложным механизмом, а существующие в настоящее время возможности микробиологических методов представляют нам далеко не полную и не совсем точную информацию о составе микробного налета.
1.4. Процесс формирования зубного камня
Сформировавшаяся зубная бляшка уже в течение первых 2 дней обызвествляет-ся на 50 %, а за остальные дни (до 12-го дня) минерализация достигает 60—90 %. Первичная минерализация начинается в микробной стенке кокков, непосредственно прикрепляющихся к пелликуле, и в межклеточном субстрате. Позже обыз-вествляется и цитоплазма клетки. Источником обызвествления наддесневого налета является слюна, поддесневого — десневая жидкость.
Притом, что минерализованные отложения практически инертны, традиционно главным фактором воспаления пародонтальных тканей считают именно зубной камень, а степень поражения в большинстве случаев коррелирует с его количеством. Однако это вполне объяснимо. Зубной камень играет роль «носителя» налета. Поэтому с увеличением камня растет количество патогенных микроорганизмов и наблюдается утяжеление процесса.
Однако далеко не во всех случаях присутствие зубного налета вызывает воспаление и деструкцию пародонтальных тканей, и далеко не всегда интенсивность и степень поражения зависят от мощности микробной атаки. Причиной этого являются многочисленные филогенетически выработанные защитные механизмы против разного рода агрессий, действующих как на уровне организма в целом, так и в полости рта в частности.
Ведущую роль в местном иммунитете играют цитокины, регулирующие стимулирование и торможение воспалительных реакций, инициируя иммунный ответ.
Цитокины — группа растворимых гормоноподобных белков, синтезируемых макрофагами, лимфоцитами и другими клетками моноцитарно-макрофагального ряда, представляют собой сигнальные полипептидные молекулы иммунной системы. Цитокины начинают синтезироваться клетками только при появлении чужеродного агента в организме. Таким чужеродным агентом является пародонтопато-генная микрофлора зубной бляшки.
В настоящее время известно более 60 цитокинов. Практическое значение ци-токинов связано с их ролью в регуляции воспаления. По основной направленно-
Глава 1. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта
21
сти действия цитокины делят на провоспалительные и противовоспалительные. Баланс про- и противовоспалительных цитокинов во многом определяет ответную реакцию организма на бактериальную агрессию. Группу провоспалитель-ных цитокинов составляют интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12), интерферон-у, фактор некроза опухоли (ФИО), гранулоцитарный колониестимулирующий фактор.
К противовоспалительным цитокинам относятся ИЛ-4, ИЛ-13.
Классификация цитокинов
• Интерлейкины (медиаторы, выделяемые при воспалительной реакции, тканевых поражениях и инфекциях; играют важную роль в активации Т-клеток).
• Интерфероны (белки, обладающие противовирусной активностью; активируют нейтрофилы, стимулируют синтез ферментов, вызывающих «дыхательный взрыв» в макрофагах).
• Факторы некроза опухоли (вырабатываются в ответ на стимуляцию грамотрица-тельными бактериями; стимулируют функцию фагоцитов. ФИО — эндогенные пирогенны, вызывают лихорадку. Активируют систему свертывания крови).
• Колониестимулирующие факторы (стимулируют дифференцировку костномозговых предшественников).
• Хемокины (высвобождают медиаторы из тромбоцитов, вызывают дегрануляцию лейкоцитов; увеличивают проницаемость сосудов).
• Факторы роста (белки, контролирующие заживление ран, стимулируют рост мезенхимных клеток, образование новых кровеносных сосудов).
Цитокины продуцируются лимфоцитами и макрофагами, встроенными в эпителий слизистой оболочки. Вторым источником цитокинов в слюне является сывороточный транссудат, третьим — слюнные железы, и, наконец, цитокины вырабатываются и самими эпителиальными клетками слизистой оболочки при контакте с микробом.
Локальные патологические механизмы заболеваний пародонта, запущенные бактериальной колонизацией, представляют собой цепь взаимоусиливающихся, взаимозависимых реакций, которые могут спровоцировать очаговые деструктивные процессы. При этом однажды возникшая деструкция будет неуклонно способствовать дальнейшему прогрессированию бактериальной колонизации, замыкая классический порочный круг патологического процесса [13].
Предыдущая << 1 .. 4 5 6 7 8 9 < 10 > 11 12 13 14 15 16 .. 153 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed