Заболевание парадонта - Грудянов А.И.
ISBN 978-5-9986-0002-9
Скачать (прямая ссылка):
• выход бесклеточной жидкости и экссудата с умеренным количеством клеток из микрососудов, что обычно наблюдается в начале либо при обострении патологического процесса;
• при длительном пребывании в очаге воспаления экссудата из плазменных белков и моноцитов. Вместе с пролиферирующими местными клеточными элементами (оседлыми макрофагами и фибробластами) они приводят к уплотнению ткани десны.
Отек при воспалении развивается в результате сжатия эндотелиальных клеток венулярных отделов застойно полнокровных сосудов капиллярной сети, а также изменения проницаемости сосудистых мембран. Изменение проницаемости мембран возникает под влиянием повышенного осмотического и онкотического давления в подвергающемся деградации межклеточном веществе воспаленной ткани. В качестве медиаторов, принимающих активное участие в запуске этого процесса, выступают компоненты калликреин-кининовой системы и комплекс плазминоген-плазмин, а также ряд цитокинов [57].
Локальное повышение температуры. Факт повышения локальной температуры объясняется резким усилением катаболических процессов, увеличением образования пирогенных цитокинов, в частности ФНО.
Глава 1. Этиология и патогенез воспатительных заболеваний пародонта
27
Боль. Источниками болевой импульсации при ВЗП могут служить обнаженные шейки зубов и воспаленная десна.
Гиперестезия шеек зубов при их обнажении на фоне активно текущего воспалительного процесса в десне связана с вскрытием дентинных трубочек и изменением в них как осмотического, так и онкотического давления жидкости.
Что касается боли в области десны, то болевая импульсация из воспаленной десны — факт не столь закономерный. Жалобы на дискомфорт и болезненные ощущения в области десен отмечаются, как правило, при обострении заболевания [50]. Лучше всего изучен периферический механизм боли, связанный с активацией не-инкапсулированных нервных окончаний (ноцирецепторов) провоспалительными медиаторами (цитокины, брадикинин, простагландины). Большое значение имеет степень насыщенности тканевого поля ноцирецепторами, значительная часть которых в норме находится в неактивном состоянии. Безболезненное течение воспаления в десне — это особенность заболеваний пародонта, в результате которой пациенты с ВЗП слишком поздно попадают в поле зрения пародонтолога.
Галитоз. Этот термин принят для обозначения неприятного запаха изо рта. Известны и внеротовые источники галитоза, например верхние и нижние отделы дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт, некоторые заболевания почек или печени, но в большинстве (90 %) случаев неприятный запах изо рта связан именно с ротовой полостью [72].
Основной причиной неприятного запаха изо рта являются летучие сульфиды: диметилсульфид, меркаптан, сероводород, индол, скатол, соединения масляной и пропионовой кислот, диаминов (путресцина, кадаверина). Перечисленные вещества возникают в процессе расщепления анаэробными пародонтопатогенами серосодержащих белков и аминокислот, которые содержатся в слюне, слущенном эпителии, отделяемом из полости носа. «Богатыми» источниками летучих сульфидов являются содержимое ПК, налет на языке.
Патологическая подвижность зубов происходит в результате разрушение опорного аппарата зубов — костной ткани, периодонтальных волокон. Основную роль в механизмах повреждения коллагеновых волокон периодонтальной связки играют металлопротеиназы, в частности коллагеназа и эластаза, выделяемые в межклеточное вещество пародонта клетками воспалительного инфильтрата. Непосредственное отношение к активации этих ферментов имеют цитокины и простагландин Е, который наряду с цитокинами принимает участие в механизмах костной резорбции [47, 54].
В результате деструкции коллагеновых волокон и извращения ресинтеза коллагена в периодонтальной связке снижается количество коллагена I типа и, напротив, возрастает количество коллагена II, III, IV, V и других типов. Это приводит к снижению плотности коллагеновых волокон, чем отчасти объясняется повышение подвижности зубов.
Пародонтальный карман — это главный дифференциальный признак пародонтита, который позволяет отличать его от предшествующего хронического гингивита.
Клинически формирование ПК начинается с углубления зубодесневой борозды, перемещения эпителиального прикрепления к зубу с области эмалевоцементной границы на цемент. Решающими факторами для начала формирования ПК являются изъязвление эпителиального слоя в области прикрепления, внут-
28
Заболевания пародонта
ритканевое проникновение пародонтопатогенной микрофлоры и образование несозревающей грануляционной ткани, обладающей литической активностью
и, в свою очередь, усиливающей деструкцию соединительнотканной основы под эпителиальным дефектом. Последующее углубление управляется активированными остеокластами (под влиянием цитокинов и ФНО), простагландинами и ме-таллопротеиназами на фоне подавления активности остеобластов.
На счет причин апикальной пролиферации соединительного эпителия вглубь ПК существует несколько мнений.
А. Н. Melcher (1991) представлял этот процесс следующим образом. Сначала наблюдается скопление жидкости вокруг, а затем и внутри коллагеновых пучков. Это сопровождается изменением ядер фибробластов. Дегенерация фибробластов сопровождается, с одной стороны, редукцией образования новых коллагеновых волокон, с другой — разрушением волокон и образованием аморфных некротических масс. При сохранении повреждающего фактора этот процесс распространяется и вглубь тканей пародонта, и вширь.
