Заболевание парадонта - Грудянов А.И.
ISBN 978-5-9986-0002-9
Скачать (прямая ссылка):
У мужчин наблюдается только первая фаза — фаза медленной убыли кости, которая связана с уменьшением биодоступного тестостерона и эстрогена — результат повышения уровня глобулина, связывающего половые стероиды. Таким образом, пониженный уровень эстрогенов характеризуется усиленной резорбцией кости. Уменьшение тестостерона является причиной замедления формирования кости.
Вторичный остеопороз возможен как в пожилом, так и молодом возрасте как осложнение других заболеваний или вследствие приема лекарственных средств. Общей причиной вторичного остеопороза является гиперкортизолемия, в основном в результате действия медикаментов либо при болезни Кушинга. Среди общих заболеваний остеопороз вызывают: нейрогенная анорексия, спортивная аменорея, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, несовершенный остеогенез, сахарный диабет типа 1, ревматоидный артрит, поражения кости после трансплантации.
Связь заболеваний пародонта с сахарным диабетом стала объектом множества исследований. Частота заболеваний пародонта при сахарном диабете колеблется от 51 до 98 %. В то же время у больных пародонтитом в 10 % случаев выявляется сахарный диабет. Зачастую впервые диагноз сахарного диабета устанавливает стоматолог, так как у многих больных пародонтитом нередко диагностируется его начальная стадия.
Основными механизмами увеличения риска заболеваний пародонта при диабете являются:
1. Васкулярные расстройства — ангиопатии.
2. Дисфункции нейтрофилов — вялое течение процесса со склонностью к его хронизации со скрытой картиной воспаления.
3. Нарушение метаболизма соединительной ткани и основного вещества.
4. Как следствие — торможение фазы репарации и регенерации.
5. Высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости и слюне обусловливает наличие питательной среды и активации микрофлоры, ее разрушительный эффект при отсутствии выраженного воспалительного тканевого ответа.
В патогенезе развития заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом основную роль отводят ангиопатии. Пусковым моментом диабетической микроангиопатии является нарушение углеводного обмена, а также гликозаминогликанов, определяющих функциональную и структурную целостность базальной мембраны сосудов.
Глава 1. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта
35
Изменения сосудов при сахарном диабете носят своеобразный характер: просвет сосуда полностью, как правило, не закрывается, но стенка сосуда поражается всегда. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плаз-моррагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла, а затем вызывают склероз и гиали-ноз стенок сосудов. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют.
Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер на фоне уже имеющегося транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта, гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию неблагоприятных факторов. Микрофлора ПК (эндотоксины и ферменты микроорганизмов) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение (рис. 1.15).
Изменения сосудов пародонта при сахарном диабете настолько специфичны и характерны, что их обозначают специальным термином «диабетическая микро-ангиопатия», или «диабетическая пародонтопатия». На фоне гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию местных неблагоприятных факторов возрастает роль микроорганизмов, а высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микроорганизмов и быстрому образованию зубного камня [56].
Поражения щитовидной железы, вызывающие множественный кариес, сухость и атрофию слизистой оболочки рта, эпулиды, неизменно провоцируют воспалительно-деструктивные заболевания пародонта.
Болезни крови, прежде всего коагулопатии и поражения лейкоцитарного аппарата, являются факторами риска заболеваний пародонта в силу нарушения адекватного ответа на микробную агрессию, в первую очередь со стороны фагоцитирующих клеток.
Серьезный отягощающий фактор при заболеваниях пародонта — это наличие сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии за счет изменения сосудистого ответа в силу нарушения структуры сосудистого русла, особенно в обменных сосудах, а также из-за общего снижения антиоксидантной защиты, усиления перекисного окисления липидов.
Болезни почек увеличивают риск развития заболеваний пародонта в силу изменения метаболизма кальция и ухудшают их прогноз.
Заболевания желудочно-кишечного тракта в ряде случаев сопровождаются накоплением гистамина в тканях пародонта, что определяет соответствующую клиническую картину. Более того, при некоторых воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта нарушается абсорбция кальция, что отрицательно влияет на состояние альвеолярного отростка челюстных костей.
Для возникновения и развития ВЗП важно состояние иммунного статуса организма, наличие у пациента аллергических реакций, которые определяют как
