Заболевание парадонта - Грудянов А.И.
ISBN 978-5-9986-0002-9
Скачать (прямая ссылка):
Классическое определение клинических проявлений воспалительной реакции: rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa, сформированное А. Цельсом и К. Галеном, актуально в отношении тканей пародонта и в настоящее время. Расширение методических возможностей позволило дополнить эту базовую характеристику следующими признаками [6].
1. Лейкоцитоз.
2. Лихорадка.
3. Изменения белкового профиля крови.
4. Изменения ферментного состава крови.
5. Изменения гормонального состава крови.
6. Увеличение СОЭ.
7. Аллергизация организма.
Глава 1. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта
15
Клиническая картина воспаления у конкретного больного зависит от причин его возникновения и индивидуальных условий, на фоне которых протекает этот типичный патологический процесс [7].
В качестве причин воспаления тканей пародонта могут выступать инфекционные (в абсолютном большинстве случаев — микробы) и неинфекционные факторы:
• механическая травма (супраконтакт, нависающий край пломбы или искусственной коронки);
• физические воздействия (ожог, ионизирующее излучение);
• химические вещества (кислоты, щелочи);
• биологические агенты (токсины микроорганизмов, биологически активные вещества, иммунные комплексы).
С одной стороны, защитно-приспособительное значение воспаления как типично-приспособительного процесса заключается в:
• отграничении (локализации) очага повреждения;
• инактивации патогенных факторов;
• дренировании (очищении) очага повреждения;
• мобилизации защитных механизмов организма;
• репарации поврежденной ткани.
С другой стороны, в конкретных условиях воспаление может быть патогенным для организма, стать источником генерализации инфекции и тяжелых повреждений тканей (например, при некротическом или гиперергическом воспалении).
Развитие воспалительных изменений в пародонте является следствием повреждающего влияния зубной бляшки.
Зубная бляшка — это высокоупорядоченное бактериальное сообщество. Существование микроорганизмов внутри своего рода панциря (биопленки) существенно меняет их свойства, в частности изменяется степень вирулентности и резистентности, поверхностная пленка является защитой от действия антибиотиков и антимикробных компонентов ротовой жидкости. Например, время проникновения ципрофлоксацина внутрь биопленки Pseudomonas aerugenosa увеличивается в 30 раз по сравнению со временем, требуемым для проникновения препарата внутрь одиночной клетки, а устойчивость к антимикробным препаратам возрастает в 50— 1000 раз по сравнению со свободными и «флоттируюшими» микроорганизмами.
Достаточно подробно изучена динамика образования зубной бляшки, которая начинает формироваться уже через 2 ч после чистки зубов. В течение суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, спустя 24 ч — палочковидные бактерии, через 2 сут — нитевидные бактерии. Полностью сформированная зубная бляшка образуется через 6—9 дней и представляет собой массу бактерий, которые около поверхности зуба располагаются строго под прямым углом. Ближе к периферии их расположение становится не таким упорядоченным.
По мере развития зубной бляшки изменяется и ее состав. Сначала преобладают аэробные микроорганизмы (существующие в присутствии кислорода), позже — по мере созревания бляшки — анаэробные (рис. 1.4 и 1.5).
В последние годы многие ученые рассматривают зубную бляшку как биопленку. Сущность нового подхода состоит в следующем: в соответствии с очередностью внедрения микроорганизмов в состав бляшек последними ее заселяют нитевидные и веретенообразные формы, выделяющие экзополисахариды, кото-
16
Заболевания пародонта
Рис. 1.4. Зрелая зубная бляшка в области Рис. 1.5. Неудовлетворительная гигиена по-зубов 11,12 лости рта, обильный зубной налет
рые образуют вязкую субстанцию. Таким образом, все входящие в состав бляшки микробы оказываются изолированными от других микробных сообществ в своем «общежитии». В таком состоянии эта биопленка (или бляшка) имеет прямой доступ к питанию, а значит, к размножению и реализации своего повреждающего потенциала на прилежащие мягкотканные образования (в частности, на клетки соединительного эпителия). Более того, входя в состав биопленок, бактерии обретают новые свойства за счет обмена генной информацией между колониями, в частности приобретают большую вирулентность и в то же время резистентность к антибактериальным воздействиям. Именно этим и объясняется потеря чувствительности микроорганизмов к ранее эффективным лечебным препаратам при хроническом течении процесса и, соответственно, при длительном лечении в отличие от свободных или плавающих микробов, не связанных в биопленки.
Этот феномен, вероятно, и является причиной клинических неудач, неэффективности антибактериальных препаратов, к которым флора при лабораторных исследованиях оказывалась чувствительной: чувствительными были «свободные» бактерии, которые и используются в микробиологических исследованиях.
