Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
При рождении pH желудочного содержимого имеет слабую кислую реакцию (в среднем pH 6,0), что отражает влияние щелочной амниотической жидкости 114]. После удаления или рассасывания этой жидкости проявляется влияние HCI. Скорость ее продукции вначале невелика, но она начинает быстро увеличиваться спустя 4— 8 ч после рождения н достигает характерных для
взрослых показателей уже через 24—48 ч (/51. Продукция НС1 по неустановленным причинам снижается спустя 10— 13 дней, а затем вновь повышается до обычных величин к 3-му месяцу ЖИЗНИ 116].
Гипогликемия новорождеиностн часто наблюдается у недоношенных младенцев, в случаях РМД, ЗВМР, при РДС, синдроме Бекуита — Виде мана и стрессовых состояниях у новорожденных. Падение уровня глюкозы в цельной крови ниже 20 мг/100 мл у недоношенных, ниже 30 мг/ 100 мл у рожденных в срок в первые 3 сут ЖИЗНИ и ниже 40 мг/100 мл в последующем вызывает нарушения со стороны ЦНС илн же общую симптоматику гипогликемии у большинства детей. Правда, у некоторых младенцев симптоматика может отсутствовать. Лучше всего поддерживать гликемию у всех новорожденных на уровне около 40 мг/100 мл или чуть выше. Избыточное введение декстрозы оказывает отрицательное влияние, провоцируя осмотический диурез у новорожденных из-за быстрого выведения декстрозы почками. Введение гяюкозы наряду с восстановлением электролитного состава показано всем новорожденным, особенно перенесшим стрессовые нагрузки. Переливают 5 % раствор декстрозы с 0,2 % NaCI по 4 мл/кг/ч или же 10 % декстрозу в водном растворе (DI0W) по 2—3 мл/кг/ч. Младенцы с симптомаыи гипогликемии должны получать болюсную D,0W по 2 мл/кг с последующей инфузией Dl0 в 0,2 % NaCI. Необходим дальнейший контроль уровня гяюкозы в кровн, чтобы убедиться в гликемическом гомеостазе.
Разработка методов тотального парентерального питания (ТПП) означала существенный прогресс в детской хирургии и неонатологин. Эти методы сделали возможным адекватное обеспечение калориями, необходимыми протеинами, липидами, витаминами и микроэлементами, поддерживая нормальные рост и развитие младенца до периода, когда станет возможным энтеральное кормление. Растворы для ТПП, вводимые внутривенно, вызывают раздражение и повреждение периферических вен, поэтому их предпочтительнее вводить в центральные вены, но и нахождение катетера в центральных венах сопряжено с опасностью серьезных осложнений (сепсне, эрозия сосуда, экстравазация жидкости, аритмия, тромбоз). Метаболизм вводимых липидов дает больше калорий на грамм прн меньшей потребности в кислороде по сравнению с углеводами. Это снижает потребность в вентиляции у ребенка [17\. Младенцы реагируют на высокое содержание глюкозы в составах для ТПП усиленной выработкой инсулина, поэтому резкая отмена ТПП может вызмвать тяжелую гипогликемию. Составы для ТПП нельзя использовать для замещения
736 Анестезия в педиатрии
внеклеточного объема жидкости во время наркоза, так как это вызывает тяжелую гипертензию.
Аспирация желудочного содержимого может возникнуть в результате рвоты или же пассивной регургитации [18]. Рвота чаше всего возникает в фазе возбуждения прн вводной анестезии как реакция на гипоксемию, на преждевременную стимуляцию дыхательных путей илн на хирургическое вмешательство. Она нередко нмеет место и при выведении нз наркоза. Сам рвотный рефлекс регулируется рвотными центрами, расположенными в ретикулярной формации и в области диа ГУ желудочка [ 19]. Стимуляция рвотных центров осуществляется вегетативной нервной системой и проявляется вначале гиперсаливацией, обратной перистальтикой и в некоторых случаях — аритмией. Тонус желудка ослабевает, а двенадцатиперстной кишки усиливается, что приводит к поступлению в желудок дуоденального содержимого. Рвотные позывы (закрытие голосовой щели, падение внутригрудного давления, усиленные сокращения желудка н брюшной стенки) выталкивают содержимое желудка в нижний отдел пищевода. Возникающая затем рвота сопровождается повышением внутригрудного давления, координированной релаксацией глоточно-пишевод-ного сфинктера, подъемом мягкого неба и активным извержением рвотных масс. У пациентов с нормальным неврологическим статусом в этот момент голосовая щель остается закрытой, а гортань смешается кпереди, что защищает дыхательные пути от аспирацнн.
Регургитация не является рефлекторным актом, а представляет собой пассивное перемещение содержимого пищевода и желудка под влиянием градиента давлений. У здоровых сохраняющих сознание пациентов препятствие регургита-ционному току создается в трех участках пишевода. Первый из ннх — это фариногоэзофагаль-иый сфинктер (ФЭС). Он расположен в месте соединения глотки с пищеводом и представлен произвольно сжимающимися мышцами, восприимчивыми к действию пентотала и мнорелаксан-тов [20]. Второй участок — это зона высокого давлення в нижнем отделе пищевода, расположенная сразу над диафрагмой. Наконец, нижний пищеводный сфинктер (НПС), расположенный под диафрагмой, является наиболее мощной из трех преград на пути регургитационного потока. Хотя НПС нельзя назвать особым морфологическим формированием, ои функционирует как таковое, поскольку находится в месте вхождения пищевода в желудок н вблизи ножек диафрагмы. Его расслабление происходит на завершающем этапе координированного глотания, а нарушения функции — под влиянием гормональных воздействий (секретин, простагландин), но не миорелаксантов. Днскоординация глотания и регурги-
