Анемии - Алексеева Н.А.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка):
4—7 лет составляет 261, а у детей 8—14 лет — 337,7 или 1 522 400 и 1 430 000 в 1 мм3 среза соответственно. Число мегакариоцитов в 1 мм3 среза существенно не различается у детей в возрасте от 4 до 7 лет (30301296) и 8—12 лет (3290±251). В окрашенных гистологических препаратах костного мозга у здоровых детей эритро-кариониты распределяются очагово; мегакариоциты по полям зрения располагаются неравномерно, а клетки гранулоцитопоэза — равномерно.
У взрослых соотношение костной ткани и заполняющего межбалочные
86
апоптоз
пространен*» косі мої D мочі it разлнч*
ІІО II губчагой ткали хорошо пилим к осі нмс пластинки и балки, соединенные и различных направлениях. Поверхность кости покрыта эндо-I юм. Хороню видна пластинчатая структура костной ткани. Простран-t пііі между костными пластинками шнолнены костным мозгом. В утолим мни костной ткани, особенно пічипії коркового слоя, часто опрс-/и иннпся небольшие полости, заполненные костным мозгом.
Нормальная костномозговая ткань с о/іержит 30—55% жира. Жировые к метки не всегда располагаются равномерно, иногда они занимают зна-•шгельную часть гистологических пре-нвратов. приготовленных из трепана-I.) и >то может служить поводом для ошибочных заключений. Костный МИН здоровых людей имеет ПОЛИ' морфный клеточный состав. Для пол-нонеиного костного мозга характерно наличие мегакариопитов во всех полях іреїшя. Различимы эозинофилы. которые имеют тенденцию к отдельным і конлениям; эта же тенденция свойственна и для клсток эритроидного
ростка. Нолес точная дифференциа-пии клсток костного мозга возможна лишь п препаратах-мазках, одновременно приготовленных и окрашенных гематологическими методами, при использовании МА.
В гистологических препаратах различимы сосуды. Иногда обнаруживаются пучки волокнистой ткани, обычно примыкающие к эндосту, но ограниченное расположение волокон позволяет исключить системный характер их происхождения. Еслн использовать специальные методы окраски (пикрофуспипом, азокармином, соли серебра), можно выявить нежную сеть ретикулиновых волокон с утолщениями по ходу сосудов и крупных синусов. Редко встречаются остеокласты или же остеобласты.
Таким образом, знание физиологии кроветворения, клеточного состава костного мозга и его архитектоники с учетом возраста позволяет избежать ошибочных заключении. Использование различных методом окраски, МА позволяет более точно охарактеризовать клеточный состав костного мозга.
АПОПТОЗ
Апоптоз — это запрограммированная гибель клетки, он наблюда-стся в нормальных физиологических условиях. Апоптоз впервые был открыт J.Kerr и соавт. в 1972 г. и с ^ і ех пор интенсивно изучают механизмы его развития как в физиоло-I ичсеких условиях, так и при ряде нагологичсских состояний.
В отличие от некроза, при апоп-ГОзе гибель клетки запрограммирована. и этот процесс является физиологическим [Willie A. et al., 1980]. Л поп юз является активным процессом, требует активации генетической программы, последствием которой являются морфологические изменения клетки, фрагментация ДНК ге-
нома, нарушение связей между белками клеток [Lin J.-D., 2001). В процессе апоптоза наблюдаются ряд морфологически различимых изменений в клетке: происходит конденсация ядра и цитоплазмы, фрагментация и фагоцитоз дериватов клетки. В отличие от некроза при апоптозе клетки выглядят сморщенными, в них хорошо сохранена внутренняя и внешняя мембраны, в нейтрофилач сохранены оргаиеллы, включая гранулы, вокруг клетки нет признаков воспаления. В течение апоптоза про исходит фрагментация ДНК ядра на (олиго)нуклеосомы, тогда как при некрозе этого не наблюдается. С помощью FACS-анализа можно оп-
87
ФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОПОЭ.ЧА
редели 11, числи клеток, находящихся и аноитозс, так как при нем снижается флюоресценция ДІІК [Bursch W. et al.,
1993). In vivo аиоптозные клсіки бы* сіро поглощаются макрофагами.
Апоптоз генетически регулируется. В процессе апоптоза схсмагичио можно выделить несколько стадий: начальную, генетической регуляции и действия эффекторпых механизмов. Пусковыми факторами апоптоза могут быть противоопухолевые препараты, ультрафиолетовые и у-лУ411» утрата ростовых факторов, вызывающих выживание клеток (например, MJI-I), различные цитокины, активирующие «рецепторы смерти» (например, FAS- и ФНО-рецепторы). Все »ги стимуляторы, инициирующие ипоитоз через различные эффекторы, способствуют появлению метаболических изменений в клетке. Это приводит к деградации геномного ДНК с появлением нуклеосомальных фрагментов. В регуляции этого процесса вовлечены многие гены [Spcrandio S. el III., 2000].
Наиболее хорошо изученными генами является семейство генов bcl-2. и и апоптоз вовлечены по меньшей мере 20 членов этого семейства. Некоторые из них являются проапоп-Iотыми, или «генами смерти» (ген Ьах), а другие — антиапоптозными, или «генами выживания», которые ик почают в себя собственно ген bcl-2. Ген супрессии опухоли р53 является анонтозным, и он определяется на клетках CD34+ нормального костного мозга. Основными эффекторами апоптоза является семейство протеаз, называемых каспазами.
