Анемии - Алексеева Н.А.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка):
Установлено, что мембрана иен-трофилов освобождается от рецепто-
92
ЭРИТРОЦИТЫ
pit CDI6 (FcyKIII) в процессе аиои-
іо «а Поскольку u процсссс апоптоза уменьшается экспрессия СІ) 16, го определение последнею может слушнії. критерием для установления числа нсапоптозпых (высокая экспрессия CD 16) и апопгозных (низкая пипрессия CD 16) нейтрофилов. Про* ттс апоптоза нейтрофилов сопрово-л>дается снижением их функциональны ч способностей (фагоцитоза, секреции гранул, хемотаксиса). При топтанном апоптозе способность иеіігрофилов к адгезии к Е-селектину и к CD 18-интегриновому лиганду фибриногена снижается. Изменяется уровень экспрессии ключевых рспеп-тров, которые опосредуют адгезию нейтрофилов: снижается экспрессия
I)-сслектина/селектнн лиганда, новы-іііиеіся экспрессия CD 11 b/CD 18-ин-іеіринов. Снижение адгезивной способности апопгозных нейтрофилов ограничивает высвобождение из них і нстотоксических веществ [Drans-lield 1. et al., 1995; Homburg С. et al.. 1995].
Липополисахариды, КСФ-ГМ, C5a увеличивают жизнеспособность нейтрофилов нугем ингибирования процесса апоптоза, повышают их функциональную активность, включай секрецию и хемотаксис. Внутриклеточные механизмы, управляющие л но птозом нейтрофилов. недостаточно изучены, но известно, что в этом процессе играет роль Са2+. Процесс апоптоза нейтрофилов опосредуется !• as-рсцеіггором (CD95) клстки. Вве-іение здоровым лицам рекомбинантною КСФ-Г вызывает у них значи-
тельное увеличение экспрессии С 1)95 иа иейтрофилах с одновременным уменьшением числа апопгозных клеток [Pullman К. et al., 1998].
Апоптозиые нейтрофилы удаляются макрофагами, оставаясь интакт-ными, без выделения из гранул ферментов и медиаторов воспаления. Макрофаги, происходящие из моноцитов, для распознавания апоптоз-ных клеток используют на своей поверхности рецепторы нитегрии av(33 (витронсктин рецензор) и CD36 (рецептор тромбоспондина). In vitro поглощение нейтрофилов макрофагами может быть модулировано факторами микроокружения и веществами, которые изменяют содержание цАМФ в макрофагах. Фибробласты и мезангеальные клстки также способны распознавать и поглощать алолтозные нейтрофилы in vitro [Сох G. et al., 1995; McCutchcon J. et al., 1996].
Таким образом, апоптоз не только определяет жизнеспособность нейтрофилов и их функцию в очаге воспаления, но он контролируется и модулируется внешними медиаторами. В отличие от некроза клетки при апоптозе включается механизм, ограничивающий распространение воспалительного процесса на здоровые ткани [Haslett С. ct al.. 1997].
Исходя из всего сказанного, можно отметить, что апоптоз играет важную роль в онтогенезе человека. Различные эндо- и экзогенные факторы могут нарушать генетическую регуляцию апоптоза, приводя к различным патологическим состояниям.
ЭРИТРОЦИТЫ
)р является сложным образованием. характеризуется наличием мембраны, цитоскелета мембраны и гемоглобина, особенностями метабо-
III іма. Все гго способствует выполнению этими клетками определенных
функций. Нарушение структуры н метаболизма Эр приводит к прежде временной их гибели, и клинико-ге матологически это проявляется в виде синдрома анемии разной степени выраженности.
физиология эри троги >; » м
МОІ'ФО.'ІОІ ИМ II КИНКТИКА ЭРИТРОЦИТОВ
Как было отмечено, клетками-прсдшественницамн Эр являются рання» и поздняя БОЬ-Э и КОК-Э. Эі н клоч ки отличаются друг от друга преимущественной локализацией, коли и и со б ратую щей способностью, чувствительностью к Эпо. способностью продуцировать различные тины гемоглобинов и другими признаками.
Первой морфологически распознаваемой клеткой эритроидного ростка является эритробласт. В процессе созревания эритробласт претерпевает ряд морфологических изменений уменьшается размер клетки, происходит конденсация ядерного хроматина, в цитоплазме накапливается гемоглобин, ядро из центра перемещается на периферию с последующим его кариорексисом, ретику-лоцнт принимает очертания двояковогнутого диска. Эти множественные изменения в тритрокариоцитах являвши следствием транзиторных экспрессии различных генов в течение ісрмніїіїльпой стадии процесса диф-ференцировки [Yarlagadda S. et al., И'Ж| Инволюция ядра происходит і момента гемоглобинизации — оно С І иновится более грубым, пикнотич-ным, и после лишения ядра нормоцит превращается в Эр.
V ні. і рае і рук і урно в цитоплазме нронормоцша определяются больниц количество рибосом, расположенных группами, наблюдаются ми-тхонлрин, зерна ферритина. Отмечаю ієн две нентриоли, окруженные цпоернами пластинчатого комплекса. В ядре преобладает эухроматин, (шредсляются ядрышки, не ограниченные мембраной. В норме индекс метки (ИМ) с 3Н-тимидином составляет 70 -100%. Методом цитофото-мсгрии установлено, что содержание клеюк, находящихся в Gi-фазе, сосі а вляст 1,4 -5,5%, в S-фазс — 52— 80% и в СЇ2-фазе 15 45%, Средняя
продолжи і слыюг 11. ми і о за
76 мин. I енеранионное время для пронормоцига составляет 20 ч (Ко-зинец Г.И. и др., 1982].
В базофильных нормоцитах ультраструктурно определяется высокая насыщенность цитоплазмы полисо-мами (полирибосомами) и митохондриями. Они делятся дважды и длительность их жизни 25 ч. Число базофильных нормоцитов, находящихся в G і-фазе, составляет 16—52%, в S-фазе 52—80%, в Єг-фазе— 3 15%. ИМ составляет 50—80%,
