Инфекционные болезни национальное руководство - Венгеров Ю.Я.
ISBN 978-5-9704-1000-4
Скачать (прямая ссылка):
• частые и нерегулярные подъёмы заболеваемости, характерные для африканских стран:
• подъёмы с небольшой амплитудой, но с явной тенденцией к росту заболеваемости;
• периодические подъёмы (через 8-30 лет) — в развитых странах.
При этом 30-летнюю периодичность с выраженным пиком заболеваемости связывают с распространением менингококка серогруппы А. а подъёмы заболеваемости с периодичностью около 8 лет — с менингококками серогрупп В и С.
В странах с умеренным климатом рост заболеваемости начинается осенью и достигает пика в феврале-марте, а во время эпидемий — в апреле-мае, т.е. позже, чем при других воздушно-капельных инфекциях. В мегаполисах отмечают осенний подъём, связанный с усилением контактов между детьми в дошкольных учреждениях, школах, интернатах и др. В воинских частях возможны вспышки, связанные с поступлением призывников.
ПРОФИЛАКТИКА
Больных генерализованной формой менингококковой инфекции госпитализируют. Выявленных в окружении больного носителей изолируют и санируют. По эпидемиологическим показаниям вводят вакцины для профилактики менингокок-ковых инфекций:
• вакцину менингококковую группы А полисахаридную сухую* в дозе 0,25 мл — детям от 1 до 8 лет и 0,5 мл — детям 9 лет, подросткам и взрослым (подкожно однократно);
• полисахаридную менингококковую вакцину групп А и С* в дозе 0,5 мл — детям от 18 мес (по показаниям - от 3 мес) и взрослым подкожно (или внутримышечно) однократно;
• менцевакс ACWY* в дозе 0,5 мл — детям от 2 лет и взрослым подкожно однократно.
ПАТОГЕНЕЗ
Обусловлен особенностями возбудителя, условиями заражения, иммуногенети-ческими факторами.
Менингококк имеет двойственную природу: с одной стороны, это гноеродный кокк, вызывающий гнойный менингит, артрит; с другой — он содержит (как и
ГЛАВА 17
РАЗДЕЛ IV
464 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
другие грамотрицательные микроорганизмы) ЛПС, т.е. эндотоксин, вызывающий развитие интоксикационного синдрома.
Защитные механизмы при менингококковой инфекции связаны с барьерными функциями эпителия носоглотки, действием секреторных IgA, системой комплемента, фагоцитарной активностью полиморфно-ядерных нейтрофилов, специфическими бактерицидными антителами.
При бактерионосительстве паразитирование менингококка на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается субъективными нарушениями здоровья, но при осмотре в большинстве случаев обнаруживают картину острого фолликулярного фарингита (местная воспалительная реакция).
При назофарингите аналогичные местные изменения сопровождаются катаральными явлениями, в части случаев — лихорадочной реакцией, что обусловлено токсинемией. Механизм генерализации инфекции изучен не до конца, однако ряд факторов, способствующих генерализации, известен: высокая IgA-протеазная активность эпидемического штамма, высокая инфицирующая доза при тесном контакте. Важное значение имеет состояние слизистой оболочки носоглотки. Предшествующая респираторная инфекция, особенно грипп, способствует генерализации менингококковой инфекции. Существенное значение имеет возрастная реактивность организма. При врождённом дефиците терминальных компонентов системы комплемента (С7-С9) частота встречаемости генерализованных форм болезни возрастает в 100 раз.
Важнейшее звено патогенеза генерализованной формы менингококковой инфекции — бактериемия. При этом течение инфекционного процесса зависит от соотношения патогенных свойств возбудителя и защитных механизмов. В оптимальных случаях (лёгкие формы менингококкемии) гибель менингококка сопровождается высвобождением небольших количеств ЛПС, обладающего мощным активизирующим действием на все защитные системы организма, благодаря чему организм быстро освобождается от возбудителя. Однако чаще, в связи с интенсивной бактериемией, нейтрофилы вырабатывают свой ресурс миелопероксидазы, и фагоцитоз становится незавершённым. Нейтрофилы, содержащие жизнеспособные менингококки, преодолевают гистогематические барьеры и заносят возбудитель в субарахноидальное пространство и полость суставов, где развивается гнойное воспаление.
При более высоких уровнях бактериемии и токсинемии усиливается потребление комплемента, подавляется фагоцитоз, снижается бактерицидная активность крови, происходит размножение возбудителя и накопление высоких доз ЛПС, которые подавляют фагоцитоз и функциональную активность тромбоцитов. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы в клеточных мембранах. Нерегулируемый выброс биологически активных веществ (кинины, катехоламины, ИЛ, белки ранней фазы), инициирующих генерализованную воспалительную реакцию, клинически выражается в картине ИТШ. Шок развивается при концентрации ЛПС в крови более 800-1000 нг в 1 мкл, а при концентрации свыше 8000 нг в 1 мкл, как правило, становится необратимым. Из патогенетических механизмов развития ИТШ, связанных с действием ЛПС, наиболее значимы:
• нарушение энергетических процессов в клеточных мембранах, прежде всего в форменных элементах крови и эндотелии сосудов:
• расстройства микроциркуляции, внутрисосудистое свёртывание крови, которые уже на ранних этапах развития ИТШ приводят к развитию полиорганных нарушений.
