Инфекции в акушерстве и гинекологии - Макаров О.В.
ISBN 5-98322-263-5
Скачать (прямая ссылка):
В патогенезе хронического и рецидивирующего токсоплазмоза большую роль играют вторичный иммунодефицит и аутоиммунный процесс с развитием аутоагрессивного синдрома. Последние могут стать одной из причин невынашивания беременности. Хроническая и латентная форма инфекции могут активироваться у больных с иммуносупрессией, вызванной химиотерапией, органной трансплантацией, ВИЧ-инфекцией и различными вирусными и онкологическими заболеваниями. Так, токсоплазмоз ЦНС занимает 2—3-е место среди оппортунистических инфекций у больных СПИДом.
Во время беременности инфицируется токсоплазмами до 1 % женщин (Ades A, 1992; GuerinaN. et al., 1994). Инфицирование, как правило, носит бессимптомный характер. При первичном инфицировании беременной примерно в 1/3 случаев происходит инфицирование плода.
Частота врожденного токсоплазмоза варьирует от 0,8 на 10 000 живорождений в США до 10 на 10 000 живорождений во Франции (Dubey J.P., 2000). Каждый год в США регистрируется 400—4000 случаев врожденного токсоплазмоза (Lopez A. et al., 2000). Частота инфицирования и тяжесть поражения плода определяются гестационным сроком при первичном инфицировании беременной. Риск инфицирования плода увеличивается с ростом срока беременности, в котором произошло заражение беременной, и составляет в среднем в I триместре 15%, во II — 30%, в III — 60%. Однако у плодов, инфицированных на ранних сроках, признаки инфицирования выражены в большей степени (Dunn D. et al., 1999).
Инфекция не представляет опасности для плода в следующих случаях:
• если заражение женщины произошло более чем за 3 мес. до беременности;
• если первый ребенок родился с врожденным токсоплазмозом;
• если будущая мать больна хроническим манифестным токсоплазмозом.
В тех редких случаях, когда латентная форма токсоплазмоза, заражение
которым произошло еще до беременности, переходит в манифестную во время беременности с угрозой невынашивания, обычно назначается терапия, направленная на сохранение беременности. Применение антибиотиков и химиопре-паратов спорно. Проводить профилактику врожденного токсоплазмоза в этом случае не нужно.
Имеются данные о более высокой частоте невынашивания беременности у женщин с хронической формой токсоплазмоза, поскольку в патогенезе хронического токсоплазмоза большую роль играют как аутоиммунный процесс с развитием аутоагрессивного синдрома, так и вторичный иммунодефицит.
Внутриутробная инфекция 333
Обнаружение антител к токсоплазмам и даже доказанное заражение в период беременности не всеми специалистами рассматривается как основание для искусственного прерывания беременности. Правильное лечение снижает возможность развития болезни в 2 раза.
Патогенез и клиника у новорожденных
Инфекция в первые 3 мес. беременности, как правило, приводит к спонтанным абортам. Заражение в более поздние сроки — к рождению ребенка с врожденной формой токсоплазмоза, характеризующейся физической и умственной неполноценностью (энцефалиты с различными органными поражениями III, IV, VI, VII пар черепно-мозговых нервов, вялые параличи и парезы, нейрохориоретинит с формированием в последующем слепоты). Классической триадой, описанной для врожденного токсоплазмоза, является: хориоретинит, внутричерепные кальцификаты и гидроцефалия.
При заражении плода в конце беременности или во время родов у новорожденного возможно развитие острого токсоплазмоза. При этом отмечается общеинтоксикационный синдром, проявляющийся высокой лихорадкой, возбудимостью, генерализованной лимфаденопатией, анорексией, различными сыпями, в том числе геморрагическими (за счет поражения сосудов), гепатоли-енальным синдромом (тяжелый врожденный паренхиматозный гепатит с пече-ночно-клеточной недостаточностью), поражение сердечно-сосудистой системы (очаговые или диффузные миокардиты). Заболевание может прогрессировать и заканчиваться гибелью ребенка в первые недели жизни или перейти в хроническую форму, характеризующуюся задержкой развития ребенка, прежде всего психического, с возможным развитием хориоретинита.
Однако в большинстве случаев (около 60%) ребенок, инфицированный в утробе матери, рождается без выраженных клинических симптомов. При этом имеются лишь серологические признаки заболевания (наличие специфических IgG, IgM), однако позднее могут развиться хориоретинит (22%) и неврологические дефекты (кальцинаты ткани мозга, гидроцефалия) (Guerina N. et al., 1994).
Диагностика токсоплазмоза
В настоящее время для диагностики токсоплазменной инфекции широкое распространение получило выявление специфических антител методом ИФА. При первичном инфицировании IgM появляется спустя 1—2 нед. от момента инфицирования и определяется в течение нескольких недель, IgG появляется в крови через 1—2 мес. после инфицирования и его уровень в низких титрах держится многие годы (Alger L., 1997). Рецидив заболевания при хронической или латентной инфекции, как правило, не дает значительного повышения титра IgM, организм сразу реагирует увеличением титра IgG. Таким образом, обнаружение специфического IgM у обследуемого является показателем первичного инфицирования.
