Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
Учитывая наличие рубца на матке, отягощенный акушерский анамнез у беременной с гестозом, а также ухудшение состояния плода по данным неинвазивныхметодов исследования произведена операция кесарева сечения на сроке37 нед. Извлечена живая девочка массой 2700 г, 47 см. Оценка по шкале Апгар - 7/7 баллов.
При ретроспективном анализе анамнеза данной беременной обращает на себя внимание тот факт, что обе беременности протекали с ранним началом и тяжелым течением гестоза и завершились неонатальной гибелью плода на сроках 32 и 27 недель соответственно. Вторая беременность была прервана оперативным путем по витальным показаниям со стороны матери и ухудшению состояния плода на более раннем сроке, чем первая. Это является подтверждением того, что каждая последующая беременность протекает с более тяжелыми проявлениями гестоза, по сравнению с предыдущей. В 3-ю беременность благодаря раннему выявлению мутации MTIIFR С667Т ( гомозиготная форма) беременной была назначена терапия с учетом патогенеза гипергомоцистеинемии. В результате удалось предотвратить раннее начало и тяжелое течение гестоза, пролонгировать беременность до 38 недель, что подтверждает эффективность и адекватность патогенетически обоснованной терапии гестоза.
187
Клинический пример 3
Больная M., 45лет. Поступила в ОПБ 67ГКБ с диагнозом: Беременность 26 нед. Тазовое предлежание. Гипертоническая болезнь TII степени. Недостаточность митрального клапана. Стеноз устья аорты.
Акушерский анамнез: Данная беременность - шестая. Первая беременность, наступившая в 1993 г., завершилась индуцированными родами в 32 нед, в связи с тяжелым течением гестоза. Вторая беременность в 1994 г. завершилась самопроизвольным выкидышем на сроке *0 нед. Третья, четвертая, пятая беременности также завершились самопроизвольными выкидышами на сроках 10-15 нед. Шестая беременность - настоящая, протекала с повышением АД до200/1OO мм рт. ст. Проводилась антигипертензивная, спазмолитическая терапия. Данные обследования при поступлении:
Клинический анализ крови: Анемия. Сниженное количество эритроцитов, тромбоцитов.
Гемостазиограмма: Хронометрическая гиперкоагуляция. Структурная изокоагуляция. Функция тромбоцитов в пределах нормы. Вол-чаночный антикоагулянт отрицательный. Признаки ДВС- синдрома (РКМФ + + +,Д-димер + + > 3 мкг/мл при 0,5 мкг/мл).
Биохимический анализ крови в пределах нормы.
Анализ на протеинурию - отрицательный.
УЗИ: Беременность 26 нед. Тазовое предлежание. Сердцебиение плода определяется - 140 ударов в минуту. Толщина плаценты 24. Степень зрелости І-ІІ.
Кровоток в артериях пуповины не нарушен.
Учитывая отягощений акушерский анамнез, данные гемостазиог-раммы, а именно, наличие признаков ДВС- синдрома при нормальной функции тромбоцитов было произведено исследование крови на наличие генетических форм тромбофилии: мутация TV Leiden, PtG20210A иму-тацию MTHFR С667Т. Обнаружена гомозиготная форма мутации FV Leiden. По данным допплерометрического исследования: у меренное снижение кровотока в артериях пуповины.
Повторная гемостазиограмма: Выраженная гиперкоагуляция. Функция тромбоцитов повышена. Признаки ДВС-синдрома (РКМФ -положительный; Д- димер - положительный, высокие уровни TATu FU2.
Клинический диагноз: Беременность 29-30 нед. Тазовое предлежание. Артериальная гипертензия 1-ІI степени. Недостаточность митрального клапана. Стеноз устья аорты. Хронический ДВС-синдром. Мутация FVLeiden (гомозиготная форма). Помимо проводимой ан-тигипертензивной терапии, на основании данных обследования назначен НМГ-фрагмин на сроке 30 нед беременности. На фоне с запоз-
188
данием начатой антикоагулянтной терапии, произведена операция кесарева сечения на сроке 30 нед беременности по витальным показаниям со стороны матери и ухудшению состояния плода. Извлечен мальчик, массой 1600 г, умер на 2-е сутки. В послеоперационном периоде спустя 6 часов после операции с целью профилактики тромбоэмбо-лических осложнений была возобновлена антикоагулянтная терапия фрагмином в дозе 5000, анти-Ха в течение 10 дней.
Данный случай демонстрирует взаимосвязь гомозиготной формы мутации фактора V Leiden и гестоза. Вероятно, обнаруженной патологией могут быть объяснены и синдром потери плода, имевший место у больной. Позднее (в течение III триместра) выявление мутации фактора V Leiden и соответственно, запоздалое начало патогенетической терапии, объясняет неэффективность лечебных мероприятий.
В целях профилактики гестоза традиционно назначают бессолевую диету. Соответственно у женщин с хронической гипертензией, риск развития гестоза у которых высок, необходимо использовать антигипертензивные препараты. В то же время, назначение диуретиков вместе с бессолевой диетой во время беременности в большинстве случаев (по данным 9 рандомизированных исследований, охвативших более чем 7000 женщин, получавших диуретики во время беременности) снижает риск возникновения отеков и гипертен-зии во время беременности, но не гестоза. Кроме того, диуретики могут усугублять течение ДВС-синдрома при гестозе.
