Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
Важную роль в генезе нарушений липидного обмена при гестозе играет гормон беременности - плацентарный лактоген (ПЛ). Этот гормон обладает липолитической активностью в отношении материнских жировых клеток; полагают, что высвобождение свободных жирных кислот осуществляется через активацию рецептора гормона роста и повышение чувствительности к эндогенным ка-техоламинам.
Считается, что модуляторы метаболизма липидов влияют на исходы беременности. Массо-ростовой индекс, концентрация тригли-церидов и НЖК обычно значительно повышены у беременных с гестозом; кроме того, обнаруживается повышенный уровень ПЛ.
Таким образом, эндотелиальное повреждение при гестозе может быть индуцировано различными процессами, вызывающими образование НЖК циркулирующими липопротеинами очень низкой плотности (ЛПОНП) или другими липидами.
Дислипидемия при гестозе обладает большим сходством с таковой при атеросклерозе. При этом значительное повышение уровня
KJ
триглицеридов, жирных кислот и сниженный уровень липопротеи-нов высокой плотности (ЛПВП) сочетаются у беременных с гестозом с повышенной концентрацией ЛПОНП и ЛПНП. Последние являются хорошей мишенью для окислительных реакций с образованием наиболее токсичных для эндотелия соединений - перекисей липидов.
3.4. Принципы профилактики и терапии гестозов
Незнание точной этиологии гестозов объясняет недостаточную эффективность профилактики и терапии данного синдрома.
Тем не менее некоторые известные на сегодняшний день составляющие патогенеза гестоза и спектр клинических, биофизических и биохимических тестов, позволяющих спрогнозировать и выявить на раннем этапе гестоз, открывают некоторые возможности профилактики его раннего, а значит, более успешного лечения.
183
В ряде случаев выделение групп риска по развитию гестоза также представляется нелегкой задачей. При этом следует учитывать демографические, клинические и медицинские факторы, которые могут увеличивать риск развития гестоза (таблица 19).
Таблица 19
Группы риска по развитию гестоза
Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез: гестоз, гипертония в предыдущую беременность, задержка развития плода, отслойка плаценты, перинатальные травмы.
Аномальные данные допплеровского исследования маточно-плацентарного кровотока при сроке от 18 до 24 недель, индекс резистентности менее 0,58.
Повышение чувствительности к ангиотензину Il с 28 недели.
Хроническая гипертензия или почечное заболевание.
Инсулинзависимый диабет.
АФС.
Генетические формы тромбофилии: мутация фактора V Leiden, мутация протромбина G20210A, гипергомоцистеинемия.
Нарушения обмена веществ, в том числе и жирового обмена, гиперхолестеринемия, приобретенная гипергомоцистеинемия в результате дефицита витаминов группы В.
Многоплодная беременность.
Отягощенный семейный акушерский анамнез.
Учитывая одну из основополагающих теории возникновения гестоза вследствие недостаточной инвазии трофобласта и неполноценной плацентации, необходимо, по возможности, обеспечить полноценную инвазию трофобласта и плацентацию. А поскольку эти процессы во многом зависят от гормонального статуса, состояния эндотелия, а также состояния системы гемостаза, важны своевременная коррекция гормональных нарушений, лечение воспалительных заболеваний и гемостазиологических нарушений еще до наступления беременности. Так, например, назначение антикоагулянтной и/или ан-тиагрегантной терапии у женщин с генетическими формами тромбофилии или с АФС уже в фертильном цикле, согласно нашим данным улучшает прогноз во время беременности.
Согласно нашим данным, назначение низкомолекулярного гепарина фраксипарина при легких формах гестоза уже через 10 дней устраняло признаки активации внутрисосудистого свертывания крови и улучшало маточно-плацентарный кровоток. Учитывая, что гестоз характеризуется вазоспазмом, дисфункцией эндотелиальных клеток и активацией внутрисосудистого свертывания крови, вполне логично назначение антитромботических средств. В мировой практике существует опыт применения низких доз аспирина (50-81 мг/день). В таких дозах аспирин эффективно ингибирует синтез тромбоцитами громбоксана A2 с минимальным эффектом на синтез простациклина. Кроме того, было обнаружено, что низкие дозы ас-
184
ппрппа снижают чувствительность кангиотензину Il во время беременности. Таким образом, профилактическое применение анти-тромботпческих препаратов у беременных с высоким риском развития гестоза патогенетически оправдано. Если же учесть, что уже разработаны и совершенствуются тесты для доклинической диагностики гестозов (маркеры повреждения эндотелия, как тромбомодулин, клеточный фибронектин и пр.), это открывает широкие возможности для своевременной терапии начинающегося гестоза,
В настоящее время разрабатываются новые антитромботичес-кие препараты, более эффективные и безопасные для матери и плода, чем предыдущие поколения. Так, НМГ-фраксипарин, который мы применяли у беременных с легкой и средней тяжестью гестоза-ми помимо антикоагулянтного, проявлял и антиагрегантные эффекты. Появились новые антпагреганты, селективно воздействующие на отдельные тромбоцитарные рецепторы, как, например тик-лопидин и пр., которые, поданным ряда исследований более эффективны и безопасны по сравнению с аспирином.
