Детская терапевтическая стоматология - Куцевляк В.И.
Скачать (прямая ссылка):
360
множение. При вирусемии ВПГ обнаруживается в лейкоцитах, эритроцитах; тромбоцитах,.
Высказывается предположение, что некротические участки органов и тканей при герпетической инфекции возникают в результате не только непосредственного разрушения клеточных элементов вирусом, но и вследствие капиллярного тромбообразо-вания.
ВПГ вызывает состояние иммунодепресии, что проявляется в изменении показателей естественного иммунитета. При ОГС у детей патогенетическая роль отводится ассоциативной микрофлоре (бактериальной и грибковой) в полости рта, а также гиперсенсибилизации организма.
После выздоровления от первичной герпетической инфекции у некоторых больных развивается хроническая форма, протекающая с периодическим развитием рецидивов болезни. Латенция — это важнейший биологический механизм, обеспечивающий сохранение вируса в организме хозяина до создания условий, благоприятных для активации и перехода вируса в инфекционную форму, вызывающую острую форму заболевания.
При инфицировании организма ВПГ защитную роль играют специфические и неспецифические гуморальные и клеточные факторы иммунитета, связанные с участием антител, макрофагов, лимфоцитов и лейкоцитов, интерферона. При этом следует учитывать, что герпес протекает при пожизненной персистенции вируса, при периодических обострениях заболевания и ремиссиях и является вторичным иммунодефицитным заболеванием (И. Ф. Баринский 1986).
Установлено, что рецидив заболевания происходит в результате нарушения иммунобиологического равновесия на уровне вирус-клетка-организм. При герпетической инфекции следует отметить своеобразную форму иммунитета у части заболевших — болезнь приобретает рецидивирующий характер, и наличие антител к ВПГ не всегда защищает от рецидивирующего проявления болезни.
Гуморальный иммунитет играет основную роль в предотвращении реинсрекции, тогда как клеточный иммунитет в выздоровлении от герпетической инфекции. Как показали работы последних лет, иммунологические изменения при РГС определяются иммунодефицитом клеточного характера на фоне достаточно выраженного гуморального иммунитета. Оценка иммунологической реактивности таких больных отражает состояние специфической иммунодепрессии.
361
Показатели неспецифической и специфической реактивности лимфоцитов у больных РГС указывают на угнетение клеточного иммунитета. В целом, изменения иммунологической реактивности у больных РГС расцениваются как иммунологические отклонения. Выздоровление при рецидивирующем герпесе рассматривается как цепь иммунологической реакции, направленной против вируса и инфицированных им клеток, а также как восстановление нарушений регуляторных функций иммунитета с выключением иммунопатологической реакции. Этот факт определяет необходимость использования для лечения данной патологии средств, обладающих иммунокоррегирующим действием, т.е. иммунотерапию в комплексе противорецидивных средств.
ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРОГО ГЕРПЕТИЧЕСКОГО СТОМАТИТА У ДЕТЕЙ
Острый герпетический стоматит протекает по типу острого инфекционного заболевания с выраженными общими и местными симптомами, в зависимости от которых выделяют лёгкую, сред нетяжёлую и тяжёлую форму болезни.
Рис. 106.
Острый герпетический стоматит
Для детей больных лёгкой формой герпетического стоматита, характерно отсутствие продромального периода, наличие не ярко выраженной клиники. Общее состояние ребёнка изменяется незначительно. На слизистой оболочке полости рта (СОПР) появляются единичные элементы высыпания, которые .быстро подвергаются обратному развитию.
362
Схема эволюции элементов поражения.
Пятно — пузырёк с прозрачным (серозным) содержимым - пузырёк с мутным (фибринозным) содержимым — участок некроза эпителия по типу папулы (бляшки) — эрозия-афта-пятно.
Отмечается катаральный гингивит, лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов. Длительность периода развития болезни 12 дня. Период угасания болезни более длительный. В течении 1-2 дней элементы поражения приобретают мраморную окраску, их края и центр размываются, они становятся менее болезненными. После эпителизации элементов (2-3 дня) сохраняется катаральный гингивит, особенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти.
У детей с этой формой заболевания как правило отсутствуют изменения в крови. При этой форме болезни хорошо выражены защитные механизмы слюны.
Среднетяжёлая форма стоматита характеризуется достаточно чётко выраженными симптомами токсикоза и поражения слизистой оболочки полости рта. Повышается температура тела до 38-39оС, нарушается сон, отсутствует аппетит, у ребёнка появляется слабость, может быть катаральная ангина или симптомы острого респираторного заболевания. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, болезненны. В период разгара заболевания на пике подъёма температуры, усиленной гиперемии и выраженной отёчной слизистой появляются множественные элементы поражения, которые имеют тенденцию к рецидивированию и высыпают не только в полости рта, но и_на красной кайме губ. В этот период усиливается саливация, слюна становится вязкой и тягучей. Отмечаются ярко выраженный гингивит и кровоточивость дёсен. В полости рта обычно от 10 до 25 элементов поражения. В крови отмечается повышение СОЭ до 25 мм/час, чаще лейкопения. В период разгара заболевания наблюдается нарушение естественного иммунитета.
