Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Первичной реакцией на холод является вазо-коистрикция с артериовенозным шунтированием. В термонейтральных условиях артериовеноз-ные шунты открыты, и периферический кожный кровоток уже является максимальным. Воздействие холодом снижает шунтирующий кровоток без существенного изменения капиллярного кровотока. Напротив, тепловой стресс драматически повышает капиллярный кровоток без ослабления шунтирующего кровотока по сравнению с его термонейтральными значениями.
Артериовенозные шунты есть сосуды 100 мкм, расположенные только в коже, покрывающей большую часть дистальных частей тела, включая пальцы рук и ног, нос \245\. Кровоток через артериовенозные шунты превышает таковой через
сравнимой длины капилляры диаметром 10 мкм в 10 000 раз 1246}. Хотя количество капилляров значительно превышает количество шунтов даже в пальцах рук н ног, шунтирующий кровоток достаточен для того, чтобы повысить кроноток в пальцах рук более чем в 10 раз \ 247\. В результате кровоток пальцев рук в тепле обычно превышает локальные трофические потребности в 100 раз.
К сожалению, потеря тепла не является линейной функцией периферического кровотока. Так, даже 10-кратное снижение кровотока пальцев рук уменьшает потери тепла в значительно меиьшей степени. Эффект шунтирующей вазо-констрикции значительнее, чем можно вообразить, вследствие снижения кровотока в руке, приводящего к охлаждению проксимальных ее тканей, что само по себе снижает чрескожную потерю тепла. По всему телу терморегуляторная вазоконстрикция снижает потери тепла на 25— 50 % в зависимости от исходной температуры окружающей среды и длительности вазоконстрнк-ции. Для полного снижения температуры периферических тканей и, таким образом, максимального снижения чрескожных потерь тепла требуется многочасовая вазоконстрикция.
Медиатором терморегуляторной вазоконстрик-ции являются а-адренергические нервы. Хотя доминирует центральный контроль, сосудистый тонус модулируется и местной температурой. Следовательно, центрально-инициированная вазоконстрикция более интенсивна при низкой температуре кожи, чем при высокой. В пределах типичного клинического диапазона температур кожи центральный контроль означает значительно больше, чем местный контроль кровотока кожи.
Безознобный термогенез определяется повышением метаболической теплопродукции, не сопровождающейся мышечной активностью. В основном безознобный термогенез происходит в особой ткани, называемой коричневым жиром (ткань, имеющая в основном коричневый цвет вследствие чрезвычайно высокой плотности митохондрий). Коричневая жировая ткань иннервируется а-адренергическнмн нервами через местный расщепленный протеин. Хотя активация безознобного термогенеза сопровождается двукратным повышением циркулирующего норэпи-нефрина. циркулирующие катехоламины оказывают ие слишком большое влияние на активацию коричневого жира. Есть данные о том, что в безознобном термогенезе участвуют и другие ткани, включая скелетные мышцы.
Безознобный термогенез является наиболее важной терморегуля горной реакцией на Холодовой стресс у мелких млекопитающих. Например, у крыс метаболическая теплопродукция повышается в холодной среде до возникновения озноба
88 Анестезия в педиатрии
на 300 %. Безознобный термогенез в целом более важен у молодых животных, чем у старых. Безознобный термогенез либо не возникает у взрослых людей, либо его колебания слишком малы, чтобы иметь клиническое значение [248, 24% Напротив, у новорожденных под воздействием холода метаболическая продукция тепла может удваиваться \250, 25/|. Подобная реакция наблюдается даже у недоношенных младенцев (например, с массой тела 1500 г) [252]. Клинически значимый безознобный термогенез наблюдается лишь в первые 2 года жизни.
Младенцы ие дрожат, вероятно, вследствие незавершенности формирования скелетно-мышечной системы. Более того, так как младенцы имеют столь малую мышечную массу, представляется маловероятным, что озноб смог бы внести вклад в борьбу с холодом. Зависимость выраженности озноба от возраста полностью ие выяснена, но эта реакция, вероятно, не имеет существенного значения до раннего детства.
Су шествуют две автономные реакции на тепловой стресс: потение и активная прекапилляр-ная вазодилатация. Потенне осуществляется при участии постганглнонарных, холинергических, симпатических нервов [253\. Этн нервы оканчиваются в потовых железах кожн, распространенных широко, но неравномерно. Пот является ультрафильтратом плазмы, из которого реабсор-бируется значительная часть электролитов. Содержание натрия, калия н лактата в поте зависит от скорости потоотделения, сосудистого тонуса и состояния мускулатуры 1254\. Потение начинается с грудной клетки и распространяется к более дистальным частям кожной поверхности. Даже прн максимальной скорости потоотделения в области грудной клетки оиа выше, чем в других зонах. Неразвитые в физическом отношении люди могут потеть со скоростью до I л в час, у подготовленных атлетов эта скорость может быть в 2 раза выше 1255, 2561. Потение является заметной зашитой от гипертермии. В сухнх условиях потение может рассеивать до 10 объемов основного метаболизма. Только испаряющийся пот рассеивает тепло (в отлнчие от вытнрання тела), но каждый грамм испарившейся воды абсорбирует 0,58 к кал. Эффективность потения была продемонстрирована одним ученым, остававшимся в атмосфере воздуха с температурой 250 °F в течение 1 ч, при этом не получив ни ожога, нн гипертермии.
