Анестезия и педиатрия - Джордж А.Г.
ISBN 5-225-03821-2
Скачать (прямая ссылка):
Время (мин)
Рис. 4.11. После введения в общую анестезию все пациенты прогрессивно становились тпотермичными. После наблюдавшейся существенной периферической еазоконстрикции (определенной как нулевое время) температура внутренней среды продолжала снижаться у пациентов, масса тела кото* рык превышала 30 кг, но оставалась постоянной или повышалась у остальных. В ситуациях, когда операция была менее длительной, а температура воздуха в операционной теплее, более тяжелые пациенты и мали температурное плато, а более молодые становились гипертермиям ьши Темпе ретура у группы пациентов с массой тела 30—50 кг значительно отличалась от всех остальных пациентов после 40 мин с нулевого времени. (Из Bissonnette В, Sessler Dl: Thermoregulatory thresholds for vasoconstriction in pediatric petietns anesthetized with haiothene or halothane and caudal bupivacaine Anesthesiology 76:387.1992)
94 Анестезия it педиатрии
верхности тела, чем у взрослых. Чрескожные потери тепла с головы у взрослых не больше тех, которых можно было бы ожидать в соответствии с площадью поверхности ее кожи. Одиако у младенцев потери тепла с головы могут составлять пропорционально большую фракцию общей теп-лопотери, вероятно, вследствие того, что тонкие череп и скальп делают возможным потерн тепла, доставляемого к головному мозгу.
Чрескожные потери тепла грубо пропорциональны поверхности кожи, в то время как метаболическая теплопродукция в значительной степени является функцией массы. Следовательно, младенцы и лети легче теряют значительное количество тепла (в сравнении с его продукцией) через поверхность кожи. Тем не менее, как упоминалось выше, терморегуляторная вазоконст-рикция хорашо подлерживается у педиатрических пациентов 1270, 292\. Кроме того, безозноб-ный термогенез существенно повышает метаболическую теплопродукцию у младенцев, достигших заметной гипотермии. Вазоконстрикции и безознобный термогенез, будучи инициированы, взаимодействуют у младенцев для предотвращения дальнейшей гипотермии. Так как взрослые не обладают сопоставимым механизмом повышения метаболической теплопродукции, терморегуляторные реакции у детей. включая младенцев, более эффективны, чем у взрослых (рис. 4.11).
Регионарная анестезия
Гипотермия во время регионарной анестезии выражена почти так же жестко, как и во время общей 1221, 293[, и вызывает осложнения, включая ознобоподобный тремор (недопустимо повышающий скорость метаболических процессов у пациента) 1212, 222), нарушения коагуляции [294\. пролонгирование действия лекарств 1295]. отрицательный послеоперационный азотный баланс |2У6|. Похожая термальная лабильность имеет место у пациентов с полным поперечным поражением спинного мозга, становясь в некоторых случаях причиной серьезных проблем \297\. Гипотермия во время хирургической операции является отчасти результатом воздействия окружающей срелы |2Ж5|. в то время как гипотермия без анестезии имеет место только при критических воздействиях. Эти данные указывают на реальность вклада обусловленных анестезией терморегуляторных нарушений в интраопераииои-ную гипотермию.
Регионарная анестезия может взаимодействовать с одним или более компонентом терморегуляции: афферентные ощущения, центральный контроль и эфферентные реакции [237\. Эфферентные терморегуляторные реакции, включая потение, вазоконстрикцию и озноб, являются ак-
тивными нейрогенными процессами, очевидно угнетаемыми в зонах, блокированных спиналь-иой нлн эпидуральной анестезией [29Н—ЗЩ. Каждый из этих эффекторов продуцирует клинически зиачимую защиту от перепадов температуры 1301—303). Вызванное анестезией ингибирование этих эфферентных терморегуляторных реакций, таким образом, вносит существенный вклад а развитие гипотермии во время регионарной анестезин. Например, угнетение тонической термо-регуляториой вазоконстрикции является основной причиной гипотермии внутренней среды к течение первых часов эпидуральной анестезии \223\.
Однако, даже если ограничить обсуждение реакциями, происходящими выше уровня, обусловленного анестезией симпатического и моторного блока, пороги реакций останутся патологическими. Впервые терморегуляторная недостаточность во время регионарной анестезии была выявлена Roe в 1972 г. \304\. Они обнаружили, что гипотермия от І до 3 °С была типична во время спинальной анестезии, и приводили в качестве причины то обстоятельство, что ознобный порог был иа I °С ниже нормы. Сходная патологическая толерантность к внутренней гипотермии также имеет место при эпидуральной анестезии у пациентов [3041 н добровольцев [223, 305, 306\.
Представляется маловероятным прямое влияние регионарной анестезин на центральный терморегуляторный контроль. Может иметь место некоторое прахождение афферентных термальных сигналов на уровне поясничного отдела спинного мозга 12301, но данные, полученные к исследованиях на животных, дают основание полагать, что почти вся интеграция происходит на более высоких уровнях (таких, как ствол головного мозга, средний мозг н гипоталамус) 1228— 230\. Представляется маловероятным, что небольшие объемы местного анестетика, введенные интратекально во время елннильиой анестезии, диффундируют рострально в количестве, достаточном для анестезии высших регуляторных центров. (Введенные спинально опиоиды диффундируют рострально, но эти препараты значительно сильнее местных анестетиков.) Нет данных о прямом влиянии местных анестетиков, введенных в субарахноидальиое пространство, на другие церебральные регуляторные системы. Более того, при эпидуральной анестезии анестетики вводятся, ие достигая арахноидальной и дураль-ной мембран, и проникновение достаточного их количества в цереброспинальную жидкость маловероятно. Тем не менее эпидуральная анестезия нарушает терморегуляторные реакции.
