Заболевание слизистой оболочки полости рта и губ - Боровский Е.В.
ISBN 5-93059-043-5
Скачать (прямая ссылка):
Важное место в лечении рецидивирующего афтозного стоматита имеет диета: больным запрещается употребление острой, пряной, грубой пищи, спиртных напитков, курение. Walker и Dolby (1976) сообщили об эффективности диеты с исключением глютеинов.
Местная терапия заключается прежде всего в санации полости рта, при этом особое внимание обращают на устранение травмирующих факторов и очагов хронической инфекции. Поскольку афты вызывают сильные болевые ощущения, важным компонентом лечения является их обезболива-
119
ние. Слабый анальгезирующий эффект дает раствор новокаина, более значительное обезболивание наступает под действием 5% или 10% взвеси анестезина в глицерине или жидких маслах (персиковом, абрикосовом, подсолнечном). Хороший анальгезирующий эффект дают 1—2% растворы лидока-ина и дифенилгидрамина соляной кислоты. Препараты, применяемые для местной обработки афт, должны обладать противовоспалительными и антибактериальными свойствами, стимулировать процессы регенерации пораженной слизистой оболочки и не оказывать раздражающего действия.
Учитывая наличие аллергического компонента в патогенезе заболевания, рекомендуют комплексное лечение, заключающее применение ингибиторов протеолиза. Для местной обработки применяют аппликации (по 15—20 мин через 4 ч) следующих смесей: 1) 5000 ЕД трасилола, 300— 500 ЕД гепарина, 2,5 мг гидрокортизона, 1 мл 1% раствора новокаина; 2) 2000 ЕД контрикала, растворенного в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия, 500 ЕД гепарина, 2,5 мг гидрокортизона и 1 мл 1% раствора новокаина. Предварительно проводят антисептическую обработку и удаляют некротические ткани.
В остром периоде заболевания рекомендуют применение протеолитиче-ских ферментов в 0,5% растворе новокаина, сока коланхоэ, 1% раствора мефенамина натрия, 1 % раствора этония. Эффективно использование лекарственных препаратов в виде аэрозолей.
Для стимуляции эпителизации афтозных элементов целесообразно назначать растворы цитраля, галаскорбина, витаминов С и Р. Кроме того, рекомендуют ряд готовых лекарственных препаратов: аэрозоль триметазол, мазь с прополисом, мазь, содержащую сок коланхоэ, каротолин, 0,3% раствор уснината натрия в пихтовом масле. Перед применением триметазола полость рта следует ополаскивать физиологическим раствором хлорида натрия или теплой водой. Смазывания и орошения производят 3—4 раза в день после еды. Хорошее терапевтическое действие оказывают кортикостероидные мази, которые часто абортируют развитие афт.
Прогноз рецидивирующего афтозного стоматита благоприятный. Профилактика в основном заключается в выявлении и лечении патологии желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной систем и др., а также устранение очагов хронической инфекции, в том числе в полости рта. Важен систематический уход за полостью рта. Необходимо строгое соблюдение режима, труда и отдыха, а также диеты.
Синдром Бехчета
В 1937 г турецкий дерматолог Behcet описал хронически-рецидивирующее заболевание, которое в последующем получило название синдрома Бехчета:
120
у больных одновременно или последовательно возникают афтозное поражение слизистой оболочки полости рта, язвенные поражения половых органов и заболевание глаз (чаще обоих) в виде ирита, увеита и др., иногда ведущее к слепоте (тройной симптомокомплекс). У некоторых больных на коже появляются высыпания узловатой эритемы, акнеиформные, папулопустулезные, фурункулоподобные элементы. Нередко процесс сопровождается нарушениями общего состояния. Touraine (1941) наблюдал больных с рецидивирующими афтозными высыпаниями во рту, в области наружных половых органов и заднего прохода, а иногда и в кишечнике и предложил называть это заболевание, включая синдром Бехчета, большим афтозом. Curth (1946) называл этот синдром рецидивирующим гениторотовым афтозом с поражением глаз. Существует неподтвержденная точка зрения о том, что синдром Бехчета представляет собой один из кожно-слизисто-глазных вариантов многоформной экссудативной эритемы (Robinson, McCrumb, 1950, и др.).
Этиология н патогенез. Причины возникновения синдрома Бехчета остаются неясными. Ранее предполагали вирусную этиологию заболевания, обсуждался также инфекционно-аллергический генез болезни. Noaghea и Homtaru (1966) указывают на аутоагрессию как причину болезни, Yamada (1976), Sobel и соавт. (1977), Graisely и соавт. (1979), Haim (1979) считают синдром Бехчета результатом нарушения функции полинуклеаров. В последние годы появляется все больше сообщений о генетической предрасположенности к возникновению болезни Бехчета, тем более что у таких больных определяется один и тот же антиген главной тканевой совместимости HLA-B5 (Chamberlain, 1975; Dahl, 1980, и др.). Djawari и Homstein (1980) изучили некоторые функции лимфоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Авторам не удалось обнаружить изменения количества, Т- и В-лим-фоцитов, а также нарушений в иммунном ответе Т-клеток на стимуляцию ФГА. Было отмечено значительное увеличение in vitro миграции и хемотаксиса макрофагов у всех обследованных больных с синдромом Бехчета по сравнению со здоровыми людьми большой контрольной группы.
