Заболевание слизистой оболочки полости рта и губ - Боровский Е.В.
ISBN 5-93059-043-5
Скачать (прямая ссылка):
Изменения в полости рта заключаются прежде всего в том, что в результате дисфункции слюнных желез слюна становится вязкой, мукоидной, причем количество ее постепенно уменьшается. Язык становится красным, гладким и сухим, при этом больные часто ощущают жжение языка. В тяжелых случаях больные не могут жевать сухую пищу. Околоушная слюнная железа вначале как бы спадается, при этом могут формироваться перетяжки, разделяющие железу на дольки. У больных с синдромом Шегрена часто возникает множественный и быстро прогрессирующий кариес, а иногда наблюдаются тяжелые поражения пародонта и выпадение зубов.
125
Красная кайма губ красная, сухая, покрыта сухими чешуйками, в углах рта часто образуются трещины. Периферически может возникать опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных слюнных желез, иногда одновременно увеличиваются подъязычные и подчелюстные железы, причем процесс может сопровождаться лихорадкой. Иногда в околоушной железе образуются камни.
Весьма характерны изменения других слизистых оболочек. Возникают атрофические изменения слизистой оболочки верхней части дыхательного тракта, развивается сухой трахеобронхит. Слизистая оболочка носа становится сухой, и на ней образуются корки. В результате атрофического ринита часто притупляется обоняние. Периодически процесс осложняется присоединением инфекции, охриплостью или афонией. Могут возникать инфильтрация, ателектазы и фиброзирование легочной ткани. Развивающаяся ахилия вызывает симптоматику, характерную для ахилического или суб-ахилического хронического гастрита. Атрофические изменения слизистой оболочки вульвы и влагалища часто вызывают зуд и вагинит; сухость слизистой оболочки заднего прохода и прямой кишки приводит к дисхезии (затрудненная и болезненная дефекация) и зуду.
Сухость и шелушение (ксеродермия) кожи наблюдаются у половины больных. Кожа может быть слегка воспалена и лихенизирована, нередко частично или полностью прекращается потоотделение, возможны склероподобные изменения и нарушения пигментации. Волосы у больных с синдромом Шегрена часто бывают сухими, ломкими, иногда возникает диффузное облысение. Характерны эритема в области носа и щек, телеангиэк-тазии. Отмечается склонность к развитию фотодерматоза. Возможно появление рецидивирующей нетромбопенической пурпуры. При синдроме Шегрена могут возникать изменения типа хронического артериита, иногда с развитием гангрены кожи на конечностях.
Помимо ревматоидного артрита, который наблюдается примерно у 2/з больных, при синдроме Шегрена нередко возникает генерализованная лимфоаденопатия, увеличиваются печень и селезенка. Спленомегалия встречается примерно у 20% больных (Bloch, 1965). Нередко развиваются пневмосклероз, периферическая и тригеминальная невралгия, интерстициальный нефрит с протеинурией. Синдром Шегрена обычно сопровождается субфебрильной температурой.
У больных с синдромом Шегрена при лабораторном исследовании, кроме гипергаммапротеинемии, в крови определяются гиперфибриногенемия и ревматоидный фактор, даже если процесс не сопровождается ревматоидным артритом, у 10% больных определяются клетки красной волчанки, ан-
126
тинуклеарные антитела имеются более чем у половины больных. Преципи-тирующие антитела, реагирующие с солевым экстрактом различных тканей человека, обнаруживаются главным образом у больных, у которых имеется только «сухой» симптомокомплекс (Beck et al., 1965). Macsween и соавт.
(1967) у 50% больных с синдромом Шегрена обнаружили антитела к эпителию выводных протоков слюнных желез, a Bloch и соавт. (1965) у 35 % больных - тиреоглобулиновые антитела. Процесс обычно сопровождается гипо-хромной анемией и снижением содержания железа в сыворотке крови.
Следует отметить, что в литературе имеются сведения о сочетании синдрома Шегрена с системным склерозом, системной красной волчанкой, узелковым периартериитом и др. «Сухой» симптомокомплекс возникает у больных, страдающих активным хроническим гепатитом и первичным билиарным циррозом (Golding et al., 1970).
Диагностика. Установление диагноза синдрома Шегрена не представляет особых трудностей при достаточно выраженных изменениях слизистой оболочки рта и глаз, особенно когда они сочетаются с ревматоидным артритом. Следует иметь в виду, что довольно часто встречаются моно- или ма-лосимптомные формы заболевания.
Дифференцировать синдром Шегрена следует от синдрома Пламмера—Винсона, представляющего собой сидеропеническую дисфагию, т. е. дис-фагию при атрофии слизистой оболочки рта, глотки и пищевода. Болеют почти исключительно женщины. Этот синдром рассматривают как результат комплексного гиповитаминоза с выраженной недостаточностью рибофлавина и никотиновой кислоты. Не исключено, что синдром развивается как следствие хронического гипо- или анацидного гастрита и железодефицитной анемии. Клинически синдром проявляется затруднением глотания, жжением языка, функциональными спазмами пищевода и кардиоспазмом, атрофическими изменениями слизистой оболочки рта, пищевода, кишечника, катаральным атрофическим глосситом, трещинами в углах рта, небольшой гиперемией красной каймы губ и их шелушением, изменениями ногтей, гиперкератозом кожи, себорейным дерматитом лица, хроническим блефароконъ-юнктивитом, каплевидным кератитом с васкуляризацией по поверхности и ухудшением зрения в сумерках. Нередко наблюдается порфинурия.
