Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Боровский Е.В. -> "Заболевание слизистой оболочки полости рта и губ " -> 59

Заболевание слизистой оболочки полости рта и губ - Боровский Е.В.

Боровский Е.В. Заболевание слизистой оболочки полости рта и губ — Мед пресс , 2001. — 162 c.
ISBN 5-93059-043-5
Скачать (прямая ссылка): zabolevaniyeslizistoyobolo2001.djvu
Предыдущая << 1 .. 53 54 55 56 57 58 < 59 > 60 61 62 63 64 65 .. 152 >> Следующая

Гистологически в период формирования афтозного элемента выявляется проникновение в эпителии лимфоцитов и моноцитов (Lehner, 1969). После разрушения эпителия возникает эрозия, в основании и по бокам которой имеется инфильтрат, состоящий из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Иногда определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существующих элементах нередко выявляется картина васкулита, однако в свежих высыпаниях такие изменения встречаются значительно реже (Civatte, Belaich, 1974).____
1 Появление на месте инъекции воспалительного инфильтрата с распадом тканей в его Центре.
123
Синдром Бехчета характеризуется хроническим рецидивирующим течением и нарастанием всех клинических проявлений от рецидива к рецидиву.
Лечение. Лечение синдрома Бехчета представляет собой трудную задачу. Назначают антибиотики широкого спектра действия (Каламкарян А.А., 1958), переливания плазмы, введение гамма-глобулина. Целесообразно применение антигистаминных препаратов и детоксицирующих средств. Matsumura и Mizushima (1975), учитывая активацию хемотаксиса, предложили лечить заболевание цитостатиком колхицином.
Нередко эффект дает применение кортикостероидов, например декса-метазона, который назначают по 3—6 мг/сут с последующим переводом больного на поддерживающие дозы кортикостероидов. За последние годы появились сообщения о благоприятном действии левамизола (De Meyer et al., 1977, и др.). Мы наблюдали терапевтический эффект при применении левамизола (декарис) по 150 мг 2 раза в неделю у больных с большим афтозом Турена. Для поддержания ремиссии заболевания больные принимали препарат в течение полугода и более.
Синдром Шегрена
Синдром Шегрена представляет собой системное заболевание, характеризующееся секреторной недостаточностью всех экзокринных (с наружной секрецией) желез. Симптомы этого заболевания описываются в 1888 г. В 1933 г. Sjogren опубликовал обобщающую работу об этом заболевании, и с тех пор этот синдром носит его имя.
Основными симптомами синдрома Шегрена являются сухость и атрофия конъюнктивы и роговицы (сухой кератоконъюнктивит), — так называемый сухой рот (ксеростомия) и ревматоидный полиартрит, причем наличия первых двух из этих трех симптомов достаточно для постановки диагноза. Могут отмечаться также сухость и атрофия слизистой оболочки носа, глотки, влагалища, довольно часто наблюдается уменьшение желудочной секреции, могут припухать лакримальные и слюнные железы.
Этиология и патогенез. Заболевание обычно возникает между 40 и 70 годами, 95% больных составляют женщины (Caiman, Reifman, 1966). У этих больных определяется гипергаммаглобулинемия, в сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и преципитирующие антитела, что, по мнению Beck (1965), указывает на аутоиммунную этиологию синдрома Шегрена. Предполагают также инфекционно-аллергический генез заболевания, обсуждалась ведущая патогенетическая роль гипофизарно-гипота-ламической патологии, генерализованной недостаточности клеточных катализаторов, что ведет к ускорению процессов старения в эктодермальных
124
тканевых производных. Существует точка зрения о наследственном предрасположении, не исключена роль нарушения обмена витаминов А и группы В.
Гистологические изменения слюнных желез при синдроме Шегрена поразительно похожи на изменения щитовидной железы при болезни Хашимото. Инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками и соединительнотканная пролиферация сменяются фиброзированием желез. Гистологические исследования кожи у больных с синдромом Шегрена могут выявить отсутствие сальных желез и уменьшение количества потовых желез (Feuerman, 1968).
Ellman (1951), Szanto (1957) и др. отметили наличие клеточной инфильтрации вокруг потовых желез. В слизистых оболочках имеется очаговая лимфоцитарная инфильтрация, отмечается значительное уменьшение секреторной активности подсли-зистых, в том числе и слюнных желез. Такие изменения отмечаются на протяжении дыхательного и верхнего отдела пищеварительного тракта, а также влагалища. Эти изменения сопровождаются прогрессирующей атрофией. Ferreira-Maruues (1960) отметил дистрофические изменения апокриновых желез и верхних отделов волосяных фолликулов.
Кожно-слизистые поражения являются результатом уменьшения активности экзокринных желез, однако изменения глаз не обязательно являются следствием лишь уменьшения секреции слезной жидкости. Конъюнктива вначале отечна, но затем истончается. В субэпителиальной ткани отмечается ранняя деструкция эластических волокон и гиалинизация коллагена, а также инфильтрация плазматическими клетками.
Клиническая картина. Клинические проявления синдрома Шегрена изучали Bloch и соавт. (1965), Henderson (1950), Morgan и Raven (1952), Touraine (1950) и др., причем была отмечена их вариабельность. В течение многих лет единственным симптомом этого системного заболевания может быть постепенно прогрессирующее уменьшение функции экзокринных желез. Изменения слизистой оболочки полости рта могут быть начальными проявлениями болезни, предшествующими другим симптомам.
Предыдущая << 1 .. 53 54 55 56 57 58 < 59 > 60 61 62 63 64 65 .. 152 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed