Анемии - Алексеева Н.А.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка):
При алкогольном циррозе печени снижены абсорбция и энтер о печен очный цикл фолиевой кислоты, что приводит к мегалобластной и сидеробластной анемии. При хроническом алкоголизме у больных повышено содержание железа в сыворотке крови, в костном мозге отмечается вакуолизация эритрокариоцитов. Поскольку при хроническом алкоголизме может развиваться хронический панкреатит, то последний может вызывать снижение абсорбции витамина В]2, вызывать портальную гипертензию, увеличение объема плазмы, спленомегалию с явлениями гиперс-пленизма. Этанол и его метаболит ацетальдегид непосредственно угнетают образование Эр и тромбоцитов, функцию гранулоцитов. Даже при отсутствии дефицита фолиевой кислоты и витамина Ви у больных отмечается макроцитарная анемия.
При тяжелых поражениях печени в периферической крови могут отмечаться акангоцитозные Эр. Вирусные гепатиты могут сопровождаться ГА, в особенности при наличии дефицита активности Г-6-ФД; иногда у больных развиваются эрнтробластопепия и апластическая анемия [Ohara A. et al., 1998].
468
AlII ШИ Ill'll III КОІОІ'Ш МІ.ШІІ ІІЛНИНХ_____________________
При хронической почечной недоспи» точности анемия связана с рядом
I
При битани Нильсона, при которой наблюдается накопление меди м і . печени, ЦНС, почках, у некоторых tю/н.ных возникают гемолитические призы.
При этом заболевании увеличена печень, отмечается желтуха, признаки хронического гепатита, может ризвиваться острая печеночная не-дост оточность.
В кропи обнаруживается купре-мии, иногда повышена активность нмино трансфераз.
Поражение нервной системы происходи! на уровне серых ядер головною мозга. Отмечается перикорне-іі/іьное кольцевидное изменение ро-ювицы, симптом, который является |*и ж и 1.1 м диагностическим признаком болезни. Для лечения используют хелаторы меди (D-пеницилламин, (vicntine) [Billette de Villemeur T. et ні., 1995].
АНЕМИЯ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Генез анемии при почечной недостаточности различается при острой и хронической формах.
Анемия при острой почечной не-доапиточности. Наблюдается нарушение образования Эпо, но первопричиной анемии являются лекарства или же нарушения, вызывающие ОПН. К ним относятся гемолиз, связанный с переливаниями несовместимой крови, с оксидантами, при дефиците активности Г-6-ФД в Эр, сепсис при Clostridium, ГУС, ТТП, ДНС, малярия, эклампсия, системный «аекулиг, с приемом некоторых медикаментов (митомицин, циклоспорин, цисплатина и др.) и другие причины. Главным признаком анемии является наличие фрагментированных )р в периферической крови. Анемия купируется при лечении и устранении исконного этнологического фактора.
факторов:
1) по мерс увеличения XIIII постепенно нарастает дефицит сип теза Эпо;
2) с накоплением в организме токсичных веществ, наличием инфек ции и хроническою воспалительною процесса в организме все но при водит к ингибированию ірнтроіита и способствует повышенному гемолизу;
3) с наличием дефицита железа и фолиевой кислоты;
4) иногда с наличием микроаи гиопатии (Poliak V. et al., 19(>Я; Skikne В. el al., 19981.
Степень анемии прямо npoitop аномальна тяжести XIIII. Имеется отчетливая прямо пропорциональная зависимость между степенью анемии и клиренсом крсатинииа менее 40 мл/(мин-1,73 м-). Показатели красной крови зависят от степени гидратации больных с XIIII. Обычно анемия нормохромного нормоцитар ною характера. Количество решку лоцитов может быть нормальным, сниженным или незначительно новы шейным. В костном мозге отмечается увеличение количества клеток эрмт рондного ростка. Содержание желеіа в сыворотке крови снижено при наличии кровоточивости, инфекции и воспаления, но может быы. увели чено у больных, получающих гемотрансфузии. Содержание Эпо снижс но [Lee G., 1993].
При заболеваниях ночек, н часі пости при ХПН, нарушается оОри и» ванне Эпо. При увеличении и сыпо ротке крови содержания креп шпини свыше 133 ммоль/л нарушаем и нор мальное взаимоотношение между содержанием гемоглобина и Эпо и плазме крови. Поэтому дли умолимо иия образования Эпо требуется Лот » значительная гипоксия. Не сунич ту ег прямой корреляции между М1*< С! ьт нарушения экскреторной фу III.
469
ПАТОПОГИЯ ЭРИТРОПОЭЗА
ции ночек и нарушением образования Эпо почками. При некоторых заболеваниях почек, например при фокальном склерозирующем гломерулонефрите, опухоли почек или после трансплантации почек, увеличение образования Эпо может происходить неадекватно и иногда вызвать даже эритроцитоз [Spivak J., 2000].
Считается, что главной причиной развития анемии при ХПН является нарушение образования Эпо. В пользу этого свидетельствует тот факт, что после лечения рекомбинантным )по анемия исчезает. Действительно, после использования этого препарата содержание НЬ у больных с ХПН увеличивается пропорционально суммарной вводимой дозе. У больных кривая диссоциации дезоксигемогло-бина сдвинута вправо вследствие увеличения у них содержания 2,3-ДФГ в Эр. Снижение аффиности к кислороду уменьшает распределение кислорода в тканях и, следовательно, снижается стимуляция синтеза Эпо.
