Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Алексеева Н.А. -> "Анемии" -> 290

Анемии - Алексеева Н.А.

Алексеева Н.А. Анемии — Спб.: Гипократ, 2004. — 512 c.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка): anemii2004.pdf
Предыдущая << 1 .. 284 285 286 287 288 289 < 290 > 291 292 293 294 295 296 .. 316 >> Следующая

В развитии анемии не исключена и роль токсичных веществ, экскрети-руемых почками. Эти вещества могут угнетать эритропоэз, к ним относится мочевина. В пользу этой точки зрения свидетельствует тот факт, что после гемодиализа выраженность анемии уменьшается вне зависимости от того, проводилась ли терапия Эпо или нет. К развитию анемии предрасполагает также гемолиз, укорочение сроков жизни Эр. Гемолиз связан как с внутри-, так и с внеэритроци-гарными факторами. Так, у каждого пятого больного с ХГП1 имеет место аномалия пеитозофосфатиого шунта в Эр, увеличен транспорт Na' в Эр с одновременным изменением количества и качества натриевых насосов [Shih L.-Y. et al., 1997; Donnelly S. et a I., 1998].
Безусловно, в развитии анемии при ХІПІ имеют значение и другие факторы. Так, дисфункция тромбоцитов предрасполагает к кровоточи-
вости, имеет место укорочение длительности жизни Эр. Проведение гемодиализа способствует разрушению Эр, появлению в плазме крови эритроцитарных токсинов (меди, формальдегида, нитратов, хлорамина и др.), вымыванию фолатов. Гемодиализ может способствовать накоплению фосфатов и алюминия; последний угнетает КОЕ-Э, снижает гемоглобинизацию эритрокариоци-тов и внутриклеточную утилизацию железа. При гемодиализе в крови увеличивается содержание цитокинов воспаления (ФНО, ИЛ-Г) [Perez G. et al., 1998; Vittori D. et al.. 1998; Schwartz E„ 2000].
Дня корреции анемии лучше всего производить трансплантацию почки. Но поскольку произвести ее удается не всегда и не всем, то больным назначают гемодиализ в сочетании с рекомбинантным Эпо, препараты железа, фолиевую кислоту; иногда эффект достигается при назначении андрогенов [Bjarnason G. et al., 1997; Yared К. et al., 1997; Poliak V. et al.. 1998].
АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
При хронических системных заболеваниях отмечаются количественные и качественные изменения показателей периферической крови, которые происходят параллельно тяжести основного заболевания. Гематологические изменения полиморфны, но они сходны при разных заболеваниях, и ни одна гематологическая аномалия не является исключительно пагопюмопичной только для данного патологического состояния. С другой стороны, показатели периферической крови в сочетании е клиническими проявлениями и другими лабораторными тестами могут ориентировать врача в нужном ни правлении при постановке диагноза.
470
ЛІІІ МНИ III‘И НЕКОТОРЫХ ЗЛЬОГПНАНИИХ
Наиболее частым ирмшаком хронического системного заболевания инлнотся анемия. Механизм ее воз-никіижсния различен нри разных шболеваниях и зависит от характера собственно системной болезни, про-
і екает ли она хронически, имеются ни сопутствующие заболевания, осложнения, в том числе от применяемых средств лечения, и целого ряда зругих причин. Обычно нри хронических системных заболеваниях анемия носит черты, свойственные анемии при воспалении. Показатели красной крови снижены умеренно, колеблются в небольших пределах в течение нескольких недель без тенденции к ухудшению. У большинства больных анемия носит нормоцитар-н ы й нормохромный характер, но иногда со временем принимает черты микроинтарной анемии, интенсивность которой происходит параллельно с развитием воспалительного процесса. Содержание железа а сыворотке крови и коэффициент насыщения чтим микроэлементом Тф снижены, когда имеется дефицит железа и организме, снижено содержание ферритина (подробнее см. раздел «Анемия при воспалении»).
Этиология и патогенез анемии нри системных заболеваниях многофакторны, связаны с основным заболеванием и его осложнениями, с укорочением длительности жизни Эр, аномальной реакцией костного мозга на анемию и со снижением усвоения железа для синтеза НЬ [Ja nek ilia А. ct a I., 1998],
Классическим осложнением является ЛИГА, но, к счастью, она встречается относительно редко. Укорочение длительности жизни Эр наблюдается нри СКВ, смешанных и не классифицированных заболеваниях соединительной ткани. При этой форме ГА тесі Кумбса положительный. определяются UVToA'I Обычно аномия протекает в сродномжелой форме, снабо компенсирована за счет
увеличения эритропоэза. Исключение составляет гемолиз, в основе кото рого лежит микроипгиопитнн при развитии почечной недостаточности при СКВ, узелковом периаргериитс* и склеродермии. В утих случаях reel Кумбса отрицательный и диаіносзи ка основывается на наличии призна ков ДВС, фрагментированных Эр в периферической кровн и других тестов (подробнее см. раздел «Гемолн тические анемии (механические) с фрагментацией зритроцитов»),
У больных часто наблюдается нарушение эритропоэза. II іучение кинетики 5ЧЬе, связанного с Тф. освобождение и захваї железа іриї роидными клетками для синтеза 11Ь обычно нормально или же умеренно увеличено, но без полной компенсации гемолиза. Причины этого явне ния нс ясны, и, возможно, в этом процессе какую-то роль играют ни токины — ИФ|5 и ИФ’У, ФНОа, фак торы роста эритроидных клеток-предшественниц |Means К. et ні, 1992; Schwartz F,., 2000). Уменьшение содержания Эпо нс объясняет полностью снижение интенсивности >ри-тропоэза, но, безусловно, имеет ЗИН чснис угнетение образования Эио цитокинами воспаления ФИО и ИЛ-1 |Spivak J., 2000]. Увеличение депонирования железа в макрофаіах может частично объяснить снижение содержании железа » сынорогкс кро ви и в Эр. Сидсронсння МОЖЄІ усиливаться за счет снижения вбеорб цин железа в кишечнике.
Предыдущая << 1 .. 284 285 286 287 288 289 < 290 > 291 292 293 294 295 296 .. 316 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed