Анемии - Алексеева Н.А.
ISBN 5-8232-0243-1
Скачать (прямая ссылка):
10 13%, У мужчин вырабатывается
и I раза больше Эпо, чем у женщин. Ни различия зависят от стимулирующего эффекта андрогенов на эри-ipomm, прямого влияния андрогенов на КОЕ-Э и ингибирования н і ротонов [Cornu G. et al., 1995].
11 (н)почечники. При хронической недостаточности надпочечников наблюдается уменьшение массы Эр, но они маскируется за счет снижения обьема плазмы крови, дегидратации. После коррекции дегидратации выявляется нормохромная нормоцитар-ния анемия. Иногда анемия может принимать черты мегалобластной. Механизм появления анемия не известен.
Гипотиреоидихм. У больных отмечается снижение эритропоэза и гема-юкритного числа. Анемия (содержание IIb меньше 90 г/л) отмечается у 20 -60% больных, в среднем у каждого третьего ребенка с гипотнрео-илизмом [Chu J. et al.. 1981]. По июему характеру анемия может быть іинохромной микроцитарной, нор-мохромной нормоцитарной и макро-пн гарной. Анемия может не выявим вся (маскироваться) из-за уменьшения у больного объема плазмы крови и макроцитоза Эр. У ряда больных отмечаются акангоциты.
Причины развития анемии сметанные. Наиболее часто отмечается нормохромная нормоцнтарная анемия. которую называют «физиологической анемией гннотиреоидизма», гак как она обусловлена собственно дефицитом тирсоидпоїо гормона
)/'ЫХ ЗАЬО/и НАНИИХ__________________
[Green S. et al., 1986]. У некоторых больных анемия іипохромного мик-роцитарного характера связана с дефицитом железа в организме, вызванным различными причинами. Эта анемия хорошо корригируется препаратами железа несмотря на наличие гипофункции щитовидной железы.
У ряда больных анемия пост макроцитарный характер, можем быть связана с дефицитами витамина В|2 или фолатов, по-видимому, иммунного гепеза |Cornu (J. et al.. 1995]. Но даже при отсутствии дефицита этих витаминов у больных отмечается макроиитоз Эр, увеличен средний объем Эр даже при отсутствии анемии.
Таким образом, сам по себе гн-потиреоидизм способствует макроци-гозу Эр.
Заместительная терапия гормоном щитовидной железы корригирует гематокритное число и ликвидируем макроцигоз Эр в течение 3 6 мсс после начала лечения. Назначение препаратов железа, витамина Ви и фолатов без препаратов тирсоидпої о гормона неэффективно.
Гипертиреоидизм. При его наличии у больных наблюдается увеличение эритропоэтичеекой активности костного мозга. Это связано с увеличенной потребностью тканей в кислороде, связанной с тирсотокси козом. как ответная реакция па это увеличивается выработка Эпо. Одна ко гормоны щитовидной железы оказывают и прямое действие на »рн-гропоэз, возможно, через рецепторы катехоламинов.
Поскольку при тирсотоксико 1C одновременно увеличиваются обм*ч плазмы крови и число Эр, то темн токритное число не изменяется По у 10 -25% больных наблюдаем и анемия.
Этиология и патогенез анемии многофакторные. У некоторых (ют. ных анемия связана с дефнцнюм
467
ПАТОЛОГИЯ ЭРИТРОПОЭЗА
железа, фолатов и витамина В12, сопровождается соответствующими изменениями морфологии Эр. У других больных анемия носит нормохром-ный нормоцитариый характер и, по-видимому, связана собственно с тиреотоксикозом. Эритропоэз неэффективен.
Возможно, что в ряде случаев развитие анемии связано с гемоди-люцией [Orwoll Е. et al., 1987]. Описаны больные с сидеробластной анемией с тиреотоксикозом.
Лечение проводят по поводу основного заболевания, если подтвержден лабораторными тестами дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, то назначают соответствующее лечение
Гиперпаратиреоидизм и гипопара-тиреоидизм. При гиперпаратиреои-дизме анемия встречается относительно редко, но данным различных авторов [Mallette L. et al., 1974; Falko J. et al., 1976; Delwiche F. et al., 1983], она встречается у 5—21% больных. Анемия встречается только в тяжелых случаях болезни, когда налицо признаки резорбции костей, очень высоки содержание в крови Са2* и паратгормона, активность щелочной фосфатазы. Паратгормон ингибирует пролиферацию клеток эритроидного ростка, вызывает мие-лофиброз. После удаления параши-товидных желез анемия исчезает [Boxer М. et al., 1977].
Снижение функции паращнтовнд-ных желез само по себе не вызывает анемию, но при иммунологических формах гипопаратиреоидизма в сочетании с другими эндокринными нарушениями могут наблюдаться анемия мегалобластного характера, эритробластопения [Spivak J., 2000]. M.Matta и соавт. (2001) описали новорожденного ребенка с гипопара-тиреоидизмом, у которого через 12 ч после рождения возникли признаки ГА с положительным прямым тестом Кумбса с тепловыми IgG АТ.
АНЕМИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ
Изменения показателей красной крови нередко сопутствуют заболеваниям печени.
При циррозе печени снижены аффинность Hb к кислороду, образование Эпо и эритропоэз, в костном мозге увеличено накопление железа [Sicillia-no М. et al., 1995]. При наличии цирроза печени и портальной гипертензии анемический синдром обусловлен дефицитом железа из-за кровопо-терь из расширенных вен пищевода и желудка, которым способствует снижение синтеза коагуляционных факторов (фибриногена, факторов 11, V, VII, IX, X) и тромбоцигонения.
