Физиология животных. Приспособление и среда - Шмидт-Ниельсен К.
Скачать (прямая ссылка):
--------_-
^4I-!-1-1-.--
JO 20 30 40
Температура, °С
Рис. 3.16. Величины pH крови позвоночных (представителей всех классов), измеренные при нормальной для каждого животного температуре тела. Штриховкой указан диапазон наблюдаемых значений; сплошной линией внизу представлена зависимость нейтрального pH воды от температуры. (Rahn, 1966.)
У всех позвоночных pH крови отклоняется от нейтральной точки примерно на 0,6 единицы pH, всегда в щелочную сторону. Таким образом, хотя позвоночные и различаются значительно в отношении pH крови, они удивительно единообразны в отношении отклонения от нейтральности, если измерять pH при обычной
134 Глава 3. Кровь
температуре тела. Такое же единообразие мы находим и в отношении внутриклеточного pH, что очень важно для активности метаболических ферментов (Malan et al., 1976).
Большое различие условий для достижения надлежащего кислотно-щелочного равновесия при жизни в воде и на суше создает большие физиологические трудности для животных, которые в течение жизни постоянно переходят из одной среды в другую. У рыбы, обычно живущей в воде, кислотно-щелочной баланс приспособлен к напряжению CO2 в 2—3 мм рт. ст. Если эта рыба переходит на воздушное дыхание, напряжение CO2 в крови резко возрастает; это требует адаптации всей буферной системы крови (в первую очередь изменения концентрации ионов натрия) или каких-либо вспомогательных механизмов для удаления двуокиси углерода. Амфибоидные животные выделяют значительные количества CO2 через кожу, и это помогает как двоякодышащим рыбам, так и водным амфибиям. Если животное выходит на сушу и становится полностью наземным, оно не может сохранить высокопроницаемую кожу из-за опасности обезвоживания. Если бы ему приходилось поддерживать низкую величину Рсо2 путем вентиляции легких, вентиляция должна была бы чрезмерно возрасти (по сравнению с тем, что необходимо для снабжения кислородом) и испарение стало бы серьезной проблемой. Таким образом, главной предпосылкой для перехода к постоянной жизни на суше является радикальная перестройка регуляции кислотно-щелочного равновесия.
КАРБОАНГИДРАЗА И СКОРОСТЬ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ДВУОКИСИ УГЛЕРОДА С ВОДОЙ
Реакции, происходящие при растворении двуокиси углерода в воде (см. уравнения, приведенные ранее в этой главе), совершаются не мгновенно. Когда CO2 попадает в воду и растворяется, начальная гидратация ее молекулы с образованием Н2СОз протекает относительно медленно. Обратная реакция — высвобождение двуокиси углерода из Н2СО3 — тоже идет не быстро: для него требуется от нескольких секунд до долей минуты. (Диссоциация H2CO3 на H+ и HCO3- и обратный процесс совершаются, в физиологическом масштабе времени, мгновенно). Если мы учтем, что время пребывания крови в капилляре обычно составляет доли секунды, то встанет вопрос: как она успевает извлекать CO2 из тканей с той быстротой, с которой она это делает, и затем выделять эту CO2 в легочных капиллярах за то короткое время, что она там находится?
Эта проблема, по-видимому, разрешилась с окрытием фермента, который настолько ускоряет образование двуокиси углерода из H2CO3, что этот процесс становится очень быстрым. Фермент
Перенос двуокиси углерода кровью 135
получил название карбоангидразы, которое не вполне корректно, так как ускоряется и соединение CO2 с водой, и ее освобождение из угольной кислоты (т. е. процесс катализируется в обоих направлениях). В плазме крови фермент отсутствует, но он содержится в высокой концентрации внутри эритроцитов. Он встречается и в других органах, особенно в железистых, таких, как почки, секреторный эпителий желудка, поджелудочная железа и слюнные железы, но сейчас это не будет нас интересовать. Следует, однако, заметить, что действие карбоангидразы высокоспецифично: кроме гидратации CO2 никаких других ее функций в организме не известно.
Через несколько лет после открытия карбоангидразы было синтезировано несколько мощных ингибиторов этого фермента, которые стали применяться как эффективные лекарственные препараты, особенно при определенных нарушениях функции почек. К большому удивлению физиологов, оказалось, что такие ингибиторы очень мало токсичны и что даже полное торможение карбоангидразы крови оказывает лишь незначительное влияние на транспорт CO2. Иными словами, фермент не играет особо важной роли в переносе двуокиси углерода, хотя подавление его активности и приводит к некоторым изменениям кислотно-щелочного равновесия.
Для выяснения возможной роли карбоангидразы могли бы оказаться полезными данные о ее количестве у различных животных. Мы знаем, что у мелких животных интенсивность метаболизма больше, чем у крупных. Мелкие животные потребляют на единицу веса тела больше кислорода и выделяют больше CO2; поэтому двуокись углерода должна высвобождаться в их легких за более короткое время. Анализ зависимости между активностью карбоангидразы в крови и весом тела показывает, что в крови мелких животных этот фермент действительно находится в значительно более высоких концентрациях (рис. 3.17). Это как будто согласуется с потребностями в переносе CO2, однако фермент присутствует в гораздо больших количествах, чем было бы нужно для этой цели. Между тем есть еще один процесс, для которого важна быстрая гидратация двуокиси углерода. Когда CO2 поступает в кровь тканевых капилляров, присутствие карбоангидразы способствует мгновенному образованию угольной кислоты, которая в свою очередь сразу же воздействует на диссоциацию чувствительного к кислоте оксигемоглобина. Эта чувствительность к кислоте (эффект Бора), очевидно, не успевала бы проявиться в период пребывания крови в капилляре, если бы гидратация молекулы CO2 не ускорялась ферментом. Значит, в отсутствие карбоангидразы эффект Бора не мог бы иметь большого значения.
