Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Морфологические изменения крови характеризуются снижением количества эритроцитов и гемоглобина, появлением незрелых форм эритроцитов (нормобластов), анизопонкилоцптозом и общей лейкопенией. Гистологически устанавливают очагн экстрамедуллярного кроветворения в органах, богатых ретикулоэилотелиальной
349
тканью (печень, селезенка, лимфоузлы и др.). повышенный гемолиз эритроцитов с развитием гемосиде-роза.
У взрослой птицы при скрытом течении болезни отмечают дистрофические изменения в половой сфере, ведущие к нарушению воспроизводства, к развитию эм-бриопатии, курчавого оперения у эмбрионов и цыплят (В. М. Данилевский, 1972).
Диагностика. Диагноз ставят с учетом рациона, клинических и патоморфологических признаков. Для подтверждения диагноза проводят гематологические и гистологические исследования. Патогномоничными признаками болезни являются снижение количества эритроцитов в крови, наличие незрелых форм их (иормо-бластов), очагов экстрамсдулляриого кровотворення в печени, селезенке, лимфоузлах, а также в почках и в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, общнй гемосндероз.
Дифференциальная диагностика. Следует исключить ж ел езо деф и ци тну ю анемию, гипо- и авитаминозы и болезни обмена, связанные с недостатком белка, микроэлементов, а также лейкозы и другие инфекционные заболевания.
Гипо- и авитаминоз С
Синонимы: цинга, скорбут.
Гипо- и авитаминоз С — преимущественно хроническая болезнь птиц, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза. Болеют главным образом молодые птицы при клеточном содержании. У них снижается рост, яйценоскость и прочность скорлупы яиц (Б. Ф. Бессарабов, 1973).
Этнология. Болезнь возникает при недостатке или отсутствии витамина С в организме. Водорастворимый витамин С, илн аскорбиновая кислота, синтезируется в тканях животных, за исключением приматов и морских св'шок, из Отглюкуроиовой кислоты. Однако птнцы нуждаются в поступлении витамина С с кормом. Заболевание развивается прн длительном недостатке зеленых кормов. Недостаток белка н некоторых растительных пигментов способствует развитию геморрагического диатеза.
Скорбут эндогенного происхождения нозннкает в период интенсивного роста птиц, при инфекционных и паразитарных заболеваниях, когда резервы его в надпочечниках, гипофизе, печеин н в других органах быстро исчезают, эндогенный синтез ввтамниа не покрывает возрастающую потребность в вен, а возникающие расст-
350
ронства пищеварения еще более обостряют его. Ё свою очередь, С-ашитамотиоз шособствует развитию восприимчивости к инфекционным заболеванием.
Патогенез. Недостаток нлн отсутствие в организме витамина С — системы аскор(>нноиая*=*дегндроаскорбнновая кислота, способ' ной обратимо окисляться, т. е. отдавать и присоединять атомы водорода, вызывает нарушение окислительно-восстановительных процессов клеточного дыхания.
При недостатке витамина С в организме нарушаются все виды обмена, особенно окисление ароматических аминокислот (тирозина и феннлаланнна), образование стероидных оксигормонов надпочечника, синтез ДНК из-за недостаточного комплексообраэова-иия витамина С и соединений железа, что сопровождается снижением интенсивности биохимических и формообразовательных процессов в наиболее интенсивно функционирующих тканях. Падает активность многих ферментов: аргиназы, амилазы, протеази, ако-внтазы, участвующей в лимоннокислом цикле, снижается образование пищеварительных соков, синтез гликогена и т. д.
Прн атом нарушается синтез основной субстанции соединительной ткаии н коллагена, межклеточного вещества хряща н коств, дентина, т. е. мезенхимы и ее производных. Механизм развития геморрагического диатеза связан с нарушением прочности основного межклеточного вещества, склеивающего эндотелиалъные клетки и образующего непрерывный субандотелиальнмй слой. Этот процесс ярко выражен при смешанном С- и Р-авнтаминоэе.
Кроме того, прн цинге наблюдается снижение гемопоээа (тром-боцитопення), нарушается функция рстикулоэндотелиальиой системы в целом (снижается выработка антител, обезвреживание и выведение токсических вещестп), что способствует развитию инфекционных заболеваний.
Патологоаиатомнческие изменения. Патологическая анатомия скорбута характеризуется явлениями геморрагического диатеза, нарушеинем роста, а в затяжных случаях явлениями анемии и истощения.
Кровоизлияния, образующиеся в результате диапе-деза эритроцитов, возникают на кожных покровах и в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках, во внутренних органах, в мускулатуре н в области суставов, под надкостницей и в хряще, иногда в полости суставов (гемартроз).
На месте этих кровоизлияний под действием микрофлоры возникают инфекционные процессы с развитием язеенпо-некротических очагов.
У молодых птнц при скорбуте нередко наблюдают изменение скелета в форме остеопороза вследствие разрушения н исчезновения костных пластинок; костный мозг подвергается атрофии и частично замещается фиброзной тканью. Кровоизлияния в надкостницу и хрящи сопровождаются дистрофическими и некробиотнческими
