Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
361
Процессами, Которые могут завершаться формированием секвестров и отделением днафизов от эпифизов (хондро- и остеолнз).
Патогистологическне изменения. Во внутренних органах устанавливают атрофнческнс и дистрофические процессы, плазморрапш и кровоизлияния с развитием геморрагического диатеза, уменьшение и исчезновение витамина С в надпочечниках н в других органах, в которых он в норме депонируется, отсутствие гликогена в печени и скелетной мышце и др. Смеріь прн скорбуте наступает обычно от инфекционных осложнений.
Диагностика. Диагноз ставят на основе анализа рациона, клинических и патоморфологнческих признаков, а также данных химического определения витамина С в крови її в моче, гистохимического определения его в надпочечниках.
Дифференциальная диагностика. В связи с наличием геморрагического диатеза необходимо исключить инфекционные заболевания, а также E- и К-а в п та м и и о-зы, А-гипервитамииоэ, смешанные авитаминозы или п о л и а в и т а м h н о з ы. Во всех этих случаях учитывают характерные признаки болезни и данные лабораторных псслеіоваїїші.
Гипо- и авитаминоз D
Синоним: ра.хнт.
Гнпо- h авитаминоз D, пли рахнг, — хроническая болезнь преимущественно молодняка птицы (цыплят, утят и др.), характеризующаяся нарушением общего и особенно минерального фосфорно-кальцневого обмена с системным поражением костной тканн. Болеют чаще молодые, растущие птицы. У взрослых птиц также известны, но реже встречаются рахитические формы алиментарной остеодистрофії!!, возникающие в. связи с дефицитом витамина D в организме.
Этнологии. Причиной болезни является недостаток нли отсутствие витамина D в организме. Известно IO различных форм его, два нз них D2 и D3 биологически наиболее активны. В растениях и ткалях животных имеются физиологически неактивные провитамины D1 жнрдаодобные вещества из груплы стерннов. Под влиянием ультрафиолетовых лучей ини превращаются в ахтнппые формы витамина D, который накапливается в тканях.
Рахит экзогенного происхождения возникает в период усиленного роста мололняка в результате недостаточного солнечного ультрафиолетового облучения, а также несбалансированности минерального н общего состава рациона. Эндогенные формы авнтами-
ЗЕ2
Низа встречаются при различных заболеваниях, особенно пищеварительных органов, когда нарушается всасывание витамина D d тонком кишечнике. Предрасполагающими факторами в развитии рахита являются плохие условия содержания в сирых, тесных и темных помещениях.
Патогенез. При недостатке илн отсутствия витамина D в организме нарушаются процессы всасывания фосфорнокислых солен из кишечника в кровь, уменьшается количество кальция и фосфора в крови, и как следствие задерживается развитие и формирование костноґі тканн. Развитию болезни во многом способствует недостаток илн неправильное соотношение между кальцием и' фосфором, так как регулнторное влияние витамина D па соотношение Ca и P ограничено определенными пределами.
іПри недостатке витамина D кальций корма, образуя нерастворимые фосфорнокислые соли, не всасывается в кишечнике. При этом также ухудшается использование белка, Mg и некоторых других соединений н элементов. Механизм этих нарушений не совсем ясен. Известно, что витамин D влияет на структуру и функцию лн-попротендных мембран клеток, на их проницаемость. Возможно витамин D стимулирует снится РНК н особого вещества белковой природы, которое способно связывать ионы кальция н переносить их через мембраны. Другая нозможность связана с образованием нз витамина D енолята кетопа 250э, который обладает избирательной способностью к взаимодействию с нонами кальция и переносит их через лнпопротендные мембраны.
Кроме того, прн авитаминозе D в организме парушается общий обмен н его нейрогуморальная регуляция. Гнпохальцемия и гипофосфатемня приводят к нарушению функции центральной нерв* иой системы, к повышению мышечной нозбуднмостн в связи с влиянием ионов кальция на передачу возбуждения от нервных окончаний иа мышечные волокна, что может сопровождаться развитием судорог. Прн этом компенсаторно увеличивается активность пара-щитовндпон железы, надпочечников, усиливается выщелачивание солей Ca нз костей, снижается функция гипофиза и щитовидной железы, падает уровень основного обмена.
При рахите нарушается обмен жнров, белков и углеводов, снижается интенсивность окислительных процессов, в тканях накапливается пируват и лактат н задерживается образонанне цитрата, что сопровождается нарушением кнелотно-щелочкого равновесия н развитием ацидоза. Вероятно, это связано с тем, что витамин D влияет иа образование тнамннпирофосфата.
Недостаточное образование лимонной кислоты снижает связывание фосфорнокислого кальцля н образование минеральной основы костной ткани, что ведет к повышенному выделению этик солей с мочой н калом. Ацндотнческий сдвиг в кислотно-щелочном равновесии также способствует повышенной растворимости солей кальция, а также вымыванию его из организма. Кроме того, в кровн снижается концентрация фермента фосфатазы, которан обеспечивает отщепление фосфора от органических соединений прн образовании костной ткани, что ведет к недостаточному образованию фосфорнокислого кальция во вновь образованной костной ткани.
