Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Атрофнческне, дистрофические и некробиотическне процессы в органах прн голодании развиваются неравномерно, но затрагивают все ткани и в последнюю очередь центральную нервную систему (энцефалопатия).
Диагностика. Диагноз ставят па основании анализа результатов клинических и патоморфологических исследований, сведений о кормлении и содержании птицы. При этом исключают истощение на почае хронических интоксикаций, отравлении, инфекционных, паразитарных и бластоматозных заболеваний, а также другие болезни недостаточности (гиповнтамннозы, особенно А и D, белковое голодание, дефнцнт незаменимых аминокислот, неорганических соединений и др.).
Ожирение
Синоним — лнпидоз.
Ожнренне — нарушение обмена веществ, характеризующееся избыточным накоплением жира в организме и отложением его за пределами жировой клетчатки. Болезнь часто встречается у клеточных кур-иесушек, гусей, уток, а также у бройлерных цыплят. В отличие от физиологического ожирення, которое ши-
336
V
22—2174
337
роко используете.я в практике откорма животных, ожирение (лнпидоз) как болезнь характеризуется морфологическими н функциональными изменениями жизненно важных органов", которые определяют преждевременную выбраковку кур-иссушек вследствие снижения яйценоскости и приводят к падежу.
Этиология. Алиментарное ожирение разштастсн у птпц при содержании нх на высококалорийных ряшюнях с применением большого количества кормового жнра (П. Fl. Карпов. 1OG7). Важную роль в развитии болезни играет недостаток лнпотропиых факторов (аминокислот, особенно мстнппнна, витаминов группы В, холнна, вптамина E и др.). Предрасполагающими причинами являются ограниченное шмжешо іітини, содержание чьх в темных !помещениях н другие условия, снижающие мышечную активность птнцы.
Патогенез. Механизм развития ожирения связан с усиленным поступлением жира и кстогеших веществ в организм, с повышенным синтезом и отложением нейтрального жнра п условиях дефицита лииотропных факторов, а также антпкетогенных (глюкогенных) соединении н снижения окислительных процессов при недостатке движения. В патогенезе ожирения важную роль играют дисфункция желез внутренней секреции, нарушения адаптационного синдрома, белкового і(иіисп.ротеинвмия, сішо-лротетіечіїя), углеводного (гипогликемия, увеличение !концентрации тшровшготрадноЙ кислоты) га жирового о'бмена <(кетонрмня. литрмия).
Дистрофические и а трофические изменения в органах к тканях сопровождаются нарушением сердечно-сосудистой деятельности, циркуляторпымп расстройствами с последующим наступлением «сердечной смерти , в том числе внезапной гибелью хорошо упитанных кур.
Патологоаиатомические изменения. Обращает внимание избыточное развитие н накопление жира под кожей, серозными покровами брюшины, в брыжейке, печени, почках, яичниках, в грудо-брюшной полости, сердце и в других оргаиах. Особенно большого размера достигает печень, которая может увеличиваться в несколько раз, цвет ее варьирует от желто-коричневого до светло-желтого с мускатным рисунком. Консистенция дряблая: печень при легком усилии разрывается. Поверхность разреза такой печени сальная.
По мере накопления жнра становится заметной атрофия мускулатуры, особенно в области груди и ног.
Патогистологические изменения связаны с развитием белковой (зернистой), углеводной (снижение гликогена печени) дистрофий и жировой инфильтрации паренхиматозных органов. В печени процесс начинается с периферии долек (мел ко капельное перилобулярпое, пернвас-кулярное ожирение), а затем распространяется и на
/
центральные участки дольки (диффузное мелко- нли крупнокапельное ожирение). Атрофические и дистрофические процессы наблюдаются в скелетной мускулатуре, яичниках, а у самцов в семенниках.
Отложение жира в миокарде и сосудах выражается замещепием мышечных волокон соединительнотканными с последующей метаплазией их в жировую ткань.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом анамнестических, клинических и патоморфологнческкх данных (общее ожирение и жировая дистрофия паренхиматозных органов), а также анализа рационов и лабораторных исследований крови.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить отравления, токсическую дистрофию печенн, жировой гепатоз и лейкоз.
Мочекислый диатез
Мочекнслый диатез — болезнь обмена нуклеопротендов, характеризующаяся избыточным накоплением в крови мочевой кислоты (главного конечного продукта азотистого обмена, синтезируемого печенью и выделяемого почками с мочой) н уратов (гиперурнкемией) с отложением ее кристаллов и солей в органах и тканях. Болеют цыплята и взрослая птица многих видов, особенно из отряда куриных, в том числе водоплавающие и дикие (лебеди н др.).
Этиология, Болезнь связана с обильный и продолжительным кормлепием птицы продуктами животного (мясо, рыба, мясо-костная и рыбная мука) и растительного (концентрированные корма, богатые белком) происхождения, особенно при недостатке зеленых кормов, богатых внтамнпами (витамин А и др.). Болезнь воспроизводится в эксперименте при белковом перекорме (M- D. Lloyd. С. A. Reld, J. С. Fritz, 1O49; J. Pacs 1959), после хронического пораження почек, а также на фоне авитаминоза (J. S. Lowe и др., 1942: W- R. Ewing, 1963; Bokorl, 196S). К мочекислому диатезу предрасполагают отсутствие моциона, солнечного облучения, охлаждение, плохие условия содержания. Иэ внутренних факторов этому способствуют заболевания почек с пониженным выделением мачеаой кислоты и уратов, а также печенн, где в норме часть «моченой кислоты окисляется посредством уриказы с образованием аллантоина, который определяется в моче (Е. Gratz], Н. Kohler, 1968). Есть указания на связь мочекнелого диатеза с амилоидозом внутренних органов (печенн. селезенки и почек) в результате перегрузки кормового рациона белком с недостаточностью моциона (H- А. Налетов. 1954).