Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Прн гиповитаминозе В (полиневрите) у молодой и взрослой птицы клинически наблюдают вялость, слабость, дрожание, парезы н параличи ног и крыльев, запрокидывание головы, а также расстройство функции желудочно-кишечного тракта. Обнаружение па секции жировой дистрофии печени, увеличение надпочечников, гиперемии сосудов головного мозга свидетельствует о полиневрите.
ззз
Данные о недостатке в корме витамина В подтверждает диагноз.
При гиповитаминозе B2 признаки параличей отсутствуют. Кроме жировой дистрофии печени, увеличения надпочечников прн вскрытии, обнаруживают утолщение седалищною нерва. В отлнчие от болезни Марека при гиповитаминозе B2 в пораженном нерве гистологически обнаруживают только дистрофические изменения без выраженной лимфоидной инфильтрации, а во внутренних органах отсутствуют опухолевые поражения.
Гиповитаминозом E болеют цыплята в возрасте 20—35 дней. Больные теряют аппетит, у них периодически возникают нервные явления: запрокидывание головы назад, круговые движения и оцепенение. Патоморфо-логнческие изменения характеризуются отеком подкожной клетчатки, мозга, мозговых оболочек и кровоизлияниями в мозжечке. Микроскопически находят некротические изменения в ткани мозжечка.
В настоящее время профилактика гемобластозов и меры борьбы с ними основываются на строгом соблюдении ветерииарно-саиитарных и зоогигненических правил содержания птицы, осуществлении вакцинации, а также велении селекционной работы с целью получения генетически обусловленной устойчивости линий кур к гемо-бластозам.
Литература
К а с ь я и е н к о И. И., Иванов В. П. Болезнь Марека. Минск, «Урожай», 1969.
Младсиов 3. Сравнительная патология лейкозов птиц. София, Иэд-во Болгарской Академии наук, 1974.
Beyer J., Urbaneck D. Zur pathomorphologischen Klassilikation und Differcntialdiagnose der Marekschen Krankheit und lympho-iden Leukose. — Mh. Veter.-Med., 1972, 17. 672—677.
Nazerian K. Oncogenesis oi Marek's disease. — Cancer Res., 1973, 33, 1427—1430.
Siccardl Fr., Burmester B. R. The differential diagnosis of lymphoid leucosis and Marek's disease. Technicat Bulletian. No 1412, Agricultural Research Service, U.S. Dep. of Agr. Washington, 1970.
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ПАТОЛОГИЕЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Алиментарная дистрофия
Алиментарная дистрофия — хронически протекающая болезнь, характеризующаяся у птнц глубоким нарушением всех видов обмена и фермеитопатней с развитием атрофическнх и дистрофических процессов, замедлением роста и развития, снижением веса, прекращением яйцекладки и прогрессирующим истощением.
Этнология. Болезнь развивается у птиц всех видов в результате неполного обеспечения организма питательпыыи веществами илн голодания.
Патогенез болезни определяется тем, что количественный недостаток корма и неполноценность кормления птицы сопровождаются постепенным нечезповением запасных питательных веществ в организме, упадком синтетической функции и физиологической регенерации органов н тканей, распадом тканевых и клеточных структур с развитием отрицательного азотистого баланса, атрофии мышечной тканн, паренхиматозных органов, костей и др., а также накоплением в тканях недоокнелеипых продуктов обмена. Упадок синтетической функции печени, атрофия скелетной мускулатуры и других внутренних органов ведут к развитию гипогликемии, гипоаль-бумиисмни и гнпонротеннемии. Следует под ркі уть что прн общей недостаточности, характерной для алиментарной дистрофии, отсутствие необходимого количества белка, незаменимых аминокислот играет ведущую роль в патогенезе этого заболевания (Черно-руцкнй, 1947). Гипопротепнемня, обеднение организма солями сопровождаются (падением коллоидно-осмотического давления в плазме, нарушением мнкроциркуляцнн и разви: нем па этой основе голодных отеков. В развитии последних в клетках большую роль играет гипоксия, снижение енптеза АТФ, ацидоз среды.
Непосредственной причиной смерти при общем голодании наряду с функциональной недостаточностью органов н аутоинтоксикацией является тяжелая терминальная гипогликемия, которая приводит к параличу жизпенпо важных центров в продолговатом мозге, особенно дыхательного. Смерть птицы наступает быстрее прн одновременном водном голодании.
335
Патологоанатомические изменения. При хроническом голодании болезнь проявляется исчезновением жировых веществ из подкожной клетчатки, сальника, брюшниы, утратой яркости оперения, анемичностью слизистых и серозных оболочек и общим малокровием, атрофией мускулатуры и внутренних органов, остеопорозом, мягкостью костей и клгоаа, а также катаральными явлениями в желудочно-кишечном тракте (А. С. Калинин, 1964).
Патогистологнческне изменения. Отмечают исчезновение запасных питательных веществ (гликогена, жира, белка, витаминов н др.), развитие атрофнн паренхимы и в меньшей мере интерстпцню, торможение физиологической регенерации органов, особенно паренхиматозных, мышечной н костной ткани. Пареихнмные клетки уменьшаются в объеме за счет цитоплазмы, гналоплаз-мы, числа митохондрий и других оргаиелл, затем ядра уплотняются вследствие потерь белка и воды. Атрофия выражается уменьшением количества клеточных элементов, а затем и структурных единиц тканей.
