Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Акулов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Симптоматика. У больпых цыплят отмечают депрессию, неуверенную шаткую походку, атаксию, слабость йог, манежные движения, оцепенение, сменяющееся повышенной возбудимостью. Больные цыплята мчатся вперед, не обращая внимания на препятствия, прыгают, пятятся назад, падают иа бок и лежа производят плавательные движения ногами (рнс. 5). Не исключены тремор, кривошея (тортнколлис), клоннческие и тонические судороги, но полного паралича не наблюдают.
Патологоанатомнческне изменения. При вскрытии павших птнц обращает на себя внимание хорошая упитанность и отсутствие изменений в органах грудобрюшной полости, за исключением катарального энтерита. Основные изменения обнаруживают в головном мозге, чаще в мозжечке. В начальной стадии болезни
35S
извилины мозжечка сглажены, вещество мозга отечное, набухшее, желатннознон консистенции, пронизано точечными и пятнистыми кровоизлияниями. Оболочки мозга напряжены и гнперемированы. Вес мозжечка на '/з больше нормального. В дальнейшем появляются мутные, зеленовато-желтые очагн размягчения, чередующиеся с нормальными л бледно-красными участками, поэтому поверхность разреза приобретает мраморный рисунок. Очаги размягчения достигают 2U поверхности продольного разреза мозжечка. В конечной стадии очаги приобретают буроватый оттенок, а пораженные участки мозга после удаления оболочек расплываются.
Патогистологическис изменения. При гистологическом исследовании головного мозга больных цыплят изменения в мозжечке обнаруживают постоянно. При этом наблюдают обширные отеки мозгового вещества и ишемическне очаги белого размягчения, по структуре напоминающие колликвациоиные некрозы. Вследствие отека и лемнелипизации нервных волокон белое вещество мозга приобретает ячеистую, сотовидную структуру. Диффузные отеки в зоне клеток Пуркипье приводят
Рис. 6. Мозжечок. Отек в доне клеток Пуркннье. Гиалиновые тромбы, дистрофия и гибель оіенронов.
359
к разъединению молекулярного и зернистого слоев. Кроме этого, отмечают стазы, геморрагии, гиалиновые тромбы, иекробиотпческно изменения нейронов, особенно клеток Пуркннье (рис. 6). Подобные изменения встречают и в других отделах головного мозга, но гораздо реже, чем в мозжечке.
Мышечная дистрофия (миопатия, беломышеч-ная болезнь, мнодистрофня) характеризуется гиалиновой дистрофией и коагуляциоппыми некрозами скелетной, сердечной и гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта. Болеют преимущественно утята, гусята, индюшата и цыплята в возрасте 2—5 недель. У утят болезнь может приобретать энзоотическое течение (П. И. Кокурнчев, В. И. Леганцова, 1961; А. В. Акулов, Л. М. Контримавичус, А. И. Новиков, 1963).
Симптоматика. Признаки болезни: угнетение, снижение аппетита, шаткая скованная походка, хромота, взъерошенность оперения, диарея, конъюнктивит, отставание в росте, анемия и истощение. Заболеваемость высокая, смертность может достигать 50—70%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечают, что пораженные скелетные мышцы, чаще грудные и бедренные, атрофичны, сухие, тусклые, дряблые, без блеска и неравномерно окрашены. При внимательном осмотре видно, что по ходу мышечных волокон проходят нечетко отграниченные восковидные полосы, иногда точечные кровоизлияния. В мышцах медиальной поверхности бедра встречают диффузные очаги некроза, подобные рыбьему мясу. Сердце растянуто, миокард дряблый и нстончеи, иногда в нем наблюдают белесоватые полосы (А. Р. Зельцер, 1964). Особенно выразительны изменения мышечного желудка. Чаще он увеличен и деформирован, а сквозь серозную оболочку просвечивают серовато-белые очаги, четко обнаруживаемые при разрезе стенки желудка па фоне неповрежденной мышечной ткани (рис. 7). Очаги имеют различную форму и величину, плотную консистенцию и сухие на ощупь. Пораження могут приобретать и диффузную форму (А. В. Акулов, Л. М. Контримавичус, 1971).
Патогнстологнческие изменения. При гистологическом исследовании скелетных мышц изменения тинкто-риальиых свойств отмечают не только в пораженных, но и визуально нормальных мышечных волокнах. Наблюдают потерю поперечной исчерченностн, набухание, го-
360
Рис. 7. Мышечная дистрофия. Некроз мышц желудка.
могенизацию, фрагментацию, зернистый распад и лизис саркоплазмы (рис. 8). Сарколслша н ядра сохраняются значительно дольше. Встречают волокна, состоящие нз колбовидиых вздутий, напоминающих цепочку бус, другие чрезмерно истончены. По ходу одного и того же волокна можно проследить различные стадии изменений. Перимизий отечен, сосуды кровепаполпеиы, количество клеточных элементов увеличено. В некоторых участках отмечают пролиферацию фнбробластов, замещение погибших волокон фиброзной тканью и очаги петрификации.
Участки поражения мышечного желудка имеют типичные признаки коагуляционного некроза, варьирующие от набухания, ацидофилии и зернистой дистрофии мышечных клеток до полного распада мышечных пучков с образованием мелкозернистой массы, среди которой длительное время сохраняются фрагменты ядер и зерна хроматина, окрашенные базофилыю. В хронических случаях наблюдаются разрастание рубцовой ткани и нередко петрификация.
