Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
экссудативной стадии. Для нее характерен выход в очаг воспаления большого количества макрофагов, которые не только размножаются в этой зоне, но и выделяют биологически активные вещества — монокины, притягивающие фибробласты и стимулирующие их размножение, а также активирующие неоангиогенез. В инфильтрате обычно выявляют лимфоциты, иногда плазмоциты, т. е. клетки, относящиеся к иммунной системе. Однако клетки инфильтрата постепенно разрушаются и в очаге воспаления начинают преобладать фибробласты.
Пролиферация возникает уже спустя несколько часов после начала воспаления. В итоге происходит формирование молодой соединительной ткани — грануляционной, характеризующейся особой архитектоникой сосудов с образованием капиллярных петель вблизи очага воспаления. Грануляционная ткань обладает большой резорб-ционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления, что детально изучено еще в конце прошлого века, в том числе М. Н. Никифоровым (1895).
Продуктивная стадия воспаления протекает в несколько этапов, которые имеют определенную специфику в различных органах и тканях. В случае субституции (а именно такая форма репарации более характерна для исхода воспаления) этапы стадии пролиферации близки к тем, которые выделили В. В. Серов и А. Б. Шехтер (1983) для соединительной ткани: новообразование молодой (грануляционной) соединительной ткани, а затем формирование и перестройка рубца. В случае реституции после воспаления наряду с перечисленными этапами продуктивной стадии можно выделить и другие, специфичные для конкретного органа или ткани.
Таким образом, воспаление в целом представляет собой сочетание стадий альтерации, экссудации и пролиферации.
4.3. ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Клинико-анатомические формы воспаления определяются преобладанием в его динамике либо экссудации, либо пролиферации. Раньше выделяли и воспаление с преобладанием альтерации, которое наблюдали в основном в паренхиматозных органах, однако в настоящее время большинство специалистов не признают эту форму, так как воспаление — это процесс, который развивается в любых тканях и органах, а не только в паренхиматозных. Кроме того, наличие альтеративних изменений в отсутствие или при слабой выраженности экссудативно-пролиферативной реакции не позволяет выделять эту форму воспаления [Струков А. И., 1982].
При систематизации форм воспаления учитывают: 1) временную характеристику процесса (острое и хроническое); 2) морфофункциональные особенности воспаления; 3) патогенетическую специфику воспаления (иммунное воспаление).
Процесс считают острым, если длительность его до 4—6 нед, однако в большинстве случаев он заканчивается в течение 1,5—2
183
нед. Классическим острым воспалением издавна считают экссудативное. Выделяют следующие его виды: 1) серозное; 2) фибринозное;
3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое. Кроме того, при развитии воспаления слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с экссудативным воспалением других видов (серозно-ка-таральное, гнойно-катаральное и др.). Наблюдаются также комбинации указанных видов экссудативного воспаления (смешанное воспаление).
4.3.1. Экссудативное воспаление
Серозное воспаление характеризуется мутноватым экссудатом, содержащим небольшое количество клеточных элементов, единичные ПЯЛ, слущенные эпителиальные клетки и до 2—2,5% белка. Соотношение альбуминов и глобулинов в экссудате колеблется от
0,55:1 до 2,7:1, концентрация солей — от 0,3 до 0,7%, pH экссудата 7—7,1. Причиной серозного воспаления обычно являются яды или токсины, а также физические или химические факторы. Классическим примером серозного воспаления можно считать пузырь на коже при ожоге. При этой форме воспаления оно, вероятно, происходит не столь активно, как при других, вследствие чего так слабо выражена клеточная инфильтрация.
..Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках (рис. 4.35), интерстициальной ткани, коже, капсулах клубочков почек, перисинусоидальных пространствах печени. Серозный экссудат, очевидно, способствует смыванию (вымыванию) с поврежденной поверхности микробов и их токсинов. Такая защитная реакция особенно целесообразна при воспалении слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь (серозный катар). Вместе с тем серозный экссудат в мозговых оболочках может сдавливать мозг, влияя на его функцию. Серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин развития синдрома острой дыхательной недостаточности.
Исход серозного воспаления обычно благоприятный: экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиологическим фактором воспаления этого вида могут быть дифтерийная коринебактерия, пневмококки, фридлендеровская палочка диплококки Френкеля, стрептококки, стафилококки, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще возникает на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествуют некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге по-
